棕榈酸 | 57-10-3

• 物质功能分类: 有机原料 - 羧酸类化合物及衍生物 - 无环羧酸
• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 脂肪酰基
• 中文名称: 棕榈酸
• 中文别名: 软脂酸；正十六酸；十六酸；鲸蜡酸；十六烷酸；16酸
• 英文名称: 1-hexadecylcarboxylic acid
• 英文别名: Palmitic acid；hexadecanoic acid；n-hexadecanoic acid；palmitate；C16:0；palimitic acid；hydroxypalmitic acid；hexadecenoic acid；Hexadecanoate;hydron；hexadecanoate;hydron
• CAS: 57-10-3
• 化学式: C₁₆H₃₂O₂
• mdl: MFCD00002747
• 分子量: 256.429
• InChiKey: IPCSVZSSVZVIGE-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  61-62.5 °C(lit.)
• 沸点：
  351.5 °C
• 密度：
  0.852 g/mL at 25 °C(lit.)
• 闪点：
  >230 °F
• 溶解度：
  在氯仿中的溶解度为0.5 M，澄清，无色
• 介电常数：
  2.3（71℃）
• LogP：
  7.170
• 物理描述：
  Solid
• 颜色/状态：
  White crystalline scales
• 气味：
  Virtually odorless; slight characteristic odor
• 味道：
  Slight characteristic taste
• 蒸汽压力：
  3.8X10-7 mm Hg at 25 °C
• 水溶性：
  -6.81
• 稳定性/保质期：

  1. 常温下为白色固体，具有饱和脂肪酸的性质。它不溶于水，但可以溶解在乙醚、石油醚、氯仿及其他有机溶剂中。

  2. 该物质低毒且有一定的刺激性。小鼠静脉注射的半数致死量（LD50）为57毫克/千克。操作时应穿戴防护用具以确保安全。

  3. 它存在于烤烟烟叶、白肋烟烟叶、香料烟烟叶以及烟气中。

• 分解：
  When heated to decomposition it emits acrid smoke and irritating fumes.
• 粘度：
  7.80 mPa.sec (cP) at 70 °C
• 燃烧热：
  -10,030.6 kJ/mol
• 汽化热：
  96.28 kJ/mole at 200 °C
• 表面张力：
  28.2 mN/m (dyn/cm) at 70 °C
• 气味阈值：
  Odor Threshold Low: 10.0 [mmHg]; Odor threshold (detection) = 10 ppm
• 折光率：
  Index of refraction: 1.4309 at 70 °C
• 解离常数：
  pKa = 4.75 (est)
• 碰撞截面：
  195 Ų [M+Na]+ [CCS Type: DT, Method: single field calibrated with Agilent tune mix (Agilent)]
• 保留指数：
  1942 ;1972 ;1968 ;1981 ;1951 ;1951 ;1979 ;1956 ;1954 ;1965 ;1962 ;1938 ;1938 ;1952 ;1952 ;1941 ;1952 ;1941 ;1950 ;1939 ;1942 ;1942 ;1943 ;1938.97 ;2001 ;2000 ;1956 ;1966 ;1950 ;1951 ;1956 ;1956 ;1973 ;1973 ;1975 ;1961 ;1963 ;1974 ;1957 ;1976 ;1962 ;1978 ;1962 ;1965 ;1957 ;2009 ;1965 ;1938 ;1940 ;1960 ;1940 ;1951 ;1956 ;1973 ;1953 ;1951 ;1943 ;1949 ;1951 ;1968 ;1968 ;1963 ;1968 ;1943 ;1968 ;1937 ;1951 ;1940 ;1944 ;1981 ;1968 ;1967 ;1937 ;1937 ;1949 ;1935 ;1955 ;1997 ;1940 ;1978 ;1960 ;1949 ;1948 ;1948 ;1970 ;1959.6 ;1950 ;1942.2 ;1946 ;1945 ;1976 ;1980 ;1970 ;1937 ;1937 ;1965 ;1983 ;1956 ;1944 ;1953 ;1946 ;1936 ;1942 ;1958 ;1946 ;1941 ;1944 ;1966.1 ;1973 ;1981 ;1964 ;1947 ;1957 ;1944 ;1950 ;1943 ;1944 ;1945 ;1973 ;1980 ;1973 ;336.7 ;336.7 ;336.9 ;325.15

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  6.4
• 重原子数：
  18
• 可旋转键数：
  14
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.937
• 拓扑面积：
  37.3
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  2

ADMET

代谢

棕榈酸（Palmitic acid）被迅速代谢，主要是通过β-氧化。除了氧化分解外，棕榈酸还在肝脏和小肠粘膜发生多种转化反应，变成硬脂酸、油酸、棕榈油酸和肉豆蔻酸。在β-氧化之前，ω-氧化可能占饥饿大鼠肝脏中棕榈酸代谢的5%到10%。在氧化或其他转化为其他长链脂肪酸或磷脂后，棕榈酸碳骨架以酯化胆固醇的形式储存，或者根据生物体的营养状态返回血浆。

Palmitic acid is rapidly metabolized, primarily by beta-oxidation. In addition to oxidative breakdown, palmitic acid undergoes a variety of conversion reactions in the liver and intestinal mucosa to stearic, oleic, palmitoleic, and myristic acids. omega-Oxidation, prior to beta-oxidation, may account for 5 to 10% of the hepatic metabolism of palmitic acid in the starved rat. After oxidation or conversion to other long-chain fatty acids or phospholipids, the carbon skeleton of palmitic acid is stored in the form of esterified cholesterol or returned to the plasma, depending upon the nutritional state of the organism.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

代谢

不同组织对脂肪酸的吸收机制建议从被动扩散到促进扩散或二者的结合。被组织吸收的脂肪酸可以以三酰甘油的形式储存（其中98%储存在脂肪组织库中），或者通过分解代谢的β-氧化和三羧酸循环途径被氧化以产生能量。/脂肪酸/

Proposed mechanisms for fatty acid uptake by different tissues range from passive diffusion to facilitated diffusion or a combination of both. Fatty acids taken up by the tissues can either be stored in the form of triglycerides (98% of which occurs in adipose tissue depots) or they can be oxidized for energy via the beta-oxidation and tricarboxylic acid cycle pathways of catabolism. /Fatty acids/

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

代谢

脂肪酸的β-氧化作用发生在大多数脊椎动物的组织中（除了大脑），通过一个酶复合体进行一系列的氧化和水合反应，最终导致乙酰基团作为乙酰辅酶A（辅酶A）的裂解。为了彻底分解油酸，还需要一个额外的异构化反应。在肝脏（ω-氧化）和大脑（α-氧化）中可以找到替代的氧化途径。/脂肪酸/

The beta-oxidation of fatty acids occurs in most vertebrate tissues (except the brain) using an enzyme complex for the series of oxidation and hydration reactions resulting in the cleavage of acetate groups as acetyl-CoA (coenzyme A). An additional isomerization reaction is required for the complete catabolism of oleic acid. Alternate oxidation pathways can be found in the liver (omega-oxidation) and in the brain (alpha-oxidation). /fatty acids/

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

代谢

脂肪酸从乙酰辅酶A的生物合成主要发生在高等动物的肝脏、脂肪组织和乳腺中。连续的还原和脱水反应产生饱和脂肪酸，达到16碳链长度。/脂肪酸/

Fatty acid biosynthesis from acetyl-CoA takes place primarily in the liver, adipose tissue, and mammary glands of higher animals. Successive reduction and dehydration reactions yield saturated fatty acids up to a 16-carbon chain length. /Fatty acids/

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

代谢

棕榈酸已知的人类代谢物包括15-羟基十六烷酸。

Palmitic acid has known human metabolites that include 15-Hydroxy-hexadecanoic acid.

来源:NORMAN Suspect List Exchange

毒理性

• 毒性总结

识别和使用：棕榈酸是一种固体。它是最常见的脂肪酸之一，存在于天然脂肪和油中。它被用作肥皂和化妆品的成分。它还用于制造金属棕榈酸盐、润滑油、防水和食品级添加剂。人体研究：棕榈酸在涂抹到人体皮肤上时（3天内总共75毫克）是一种轻微的刺激物。过量的饱和自由脂肪酸，如棕榈酸，会在肝细胞中诱导脂毒性，这与非酒精性脂肪肝病的发展有关，也与胰岛素抵抗有关。越来越多的证据表明，包括棕榈酸在内的自由脂肪酸的升高与炎症和氧化应激有关，这可能与内皮功能障碍有关，其特征是内皮一氧化氮合酶（eNOS）合成的氧化氮（NO）的生物利用率降低。发现棕榈酸能显著提高脂肪肝细胞产生的生物学活性的中性粒细胞化学吸引剂IL-8的水平。在人类Chang肝细胞中，棕榈酸通过线粒体功能障碍和内质网应激诱导凋亡，并伴有自噬，这是由氧化应激引发的。棕榈酸还通过Toll样受体4（TLR4）在人类免疫细胞中引发促炎症反应。在一个大型的前瞻性队列研究中，循环中的棕榈酸与较高的糖尿病风险有关。然而，棕榈酸在人类早期发育中也起着重要的作用。出生时，足月婴儿体脂的13-15%，其中45-50%是棕榈酸，大部分来源于胎儿内的内源合成。棕榈酸是生物合成肺磷脂所必需的，这与胎儿成熟有关。放射性色谱图显示胎儿肺部将棕榈酸高度并入磷脂。浓度为100毫克/分升的棕榈酸对精子细胞表现出微毒或无毒。棕榈酸以时间和剂量依赖性方式显著抑制颗粒细胞的存活。动物研究：含有2.2-74%棕榈酸的产品配方涂抹到白兔皮肤上后2-24小时内仅产生轻微红斑，无水肿。将商业级棕榈酸涂入6只白兔的眼睛中没有产生刺激。含有19.4%棕榈酸的产品配方在兔眼中产生轻度到中度眼刺激。其中一种配方用玉米油稀释至75%。含有2.2和4.4%棕榈酸的化妆品产品配方在6只白兔中没有产生眼刺激。将高达10毫升/千克的商业级棕榈酸注入大鼠体内没有导致死亡和显著的肉眼病变。在4.64和10毫升/千克的剂量下，出现了短暂的的临床症状，如毛发杂乱、腹泻和轻微的中枢神经系统抑制。喂食含有4.6克/千克/天棕榈酸的大鼠6周后发展为高脂血症。摄入含有6%棕榈酸饮食的大鼠16周后发展为动脉硬化病变。将棕榈酸以1.0毫克的剂量每周3次给予16只小鼠，总共10次注射（总剂量，10毫克棕榈酸/毫升三辛酸甘油酯）。12个月后，有8只小鼠存活，18个月后，有6只存活。19个月后发现了1个皮下肉瘤，19和22个月后发现了2个肺肿瘤，22个月后发现了1个乳腺癌。将小鼠囊胚短暂暴露于棕榈酸会改变胚胎的代谢和生长，对后代产生持久的负面影响。棕榈酸抑制了大鼠肝细胞的细胞生长。

IDENTIFICATION AND USE: Palmitic acid is a solid. It is one of the most common fatty acids, which occurs in natural fats and oils. It is used as soap and cosmetics agent. It is also used in manufacture of metallic palmitates, lube oils, waterproofing, and food-grade additives. HUMAN STUDIES: Palmitic acid was a mild irritant when applied to human skin (75 mg total over 3 days). The excess of saturated free fatty acids, such as palmitic acid, that induces lipotoxicity in hepatocytes, has been implicated in the development of non-alcoholic fatty liver disease also associated with insulin resistance. Growing evidence suggests that the elevation of free fatty acids, including palmitic acid, are associated with inflammation and oxidative stress, which may be involved in endothelial dysfunction, characterized by the reduced bioavailability of nitric oxide (NO) synthesized from endothelial NO synthase (eNOS). Palmitic acid was found to induce significantly elevated levels of biologically active neutrophil chemoattractant, IL-8, from steatotic hepatocytes. In human Chang liver cells palmitic acid induced apoptosis accompanied by autophagy through mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress, which are triggered by oxidative stress. Palmitic acid also stimulated pro-inflammatory responses in human immune cells via Toll-like receptor 4 (TLR4). In large prospective cohort, circulating palmitic acid was associated with higher diabetes risk. However, palmitic acid also plays an important role in early human development. At birth, the term infant is 13-15% body fat, with 45-50% of that as palmitic acid, much of which is derived from endogenous synthesis in the fetus. Palmitic acid is required for biosynthesis of lung lecithin, which is related to fetal maturation. Radiochromatogram showed high incorporation of palmitate into lecithin by fetal lung. Palmitic acid at concentrations up to 100 mg/dL showed little or no toxicity to sperm cells. Palmitic acid markedly suppressed the granulosa cell survival in a time- and dose-dependent manner. ANIMAL STUDIES: Administration of product formulations containing 2.2-74% palmitic acid produced minimal erythema and no edema 2-24 hr after application to the skin of albino rabbits. Administration of commercial grade palmitic acid to the eyes of 6 albino rabbits produced no irritation. Mild to moderate ocular irritation was produced in rabbits by product formulations containing 19.4% palmitic acid. One of these formulations had been diluted to 75% with corn oil. Cosmetic product formulations containing 2.2 and 4.4% palmitic acid produced no ocular irritation in 6 albino rabbits. Administration of up to 10 mL/kg of commercial-grade palmitic acid to rats caused no deaths and no significant gross lesions at necropsy. Transient clinical signs, such as unkempt fur, diarrhea, and slight CNS depression were seen at 4.64 and 10 mL/kg. Rats fed diets containing 4.6 g/kg/day palmitic acid for 6 weeks developed hyperlipemia. Rats that ingested a diet containing 6% palmitic acid for 16 weeks developed atherosclerotic lesions. Palmitic acid was administered to 16 mice at a dose of 1.0 mg 3 times per week for a total of 10 injections (total dose, 10 mg palmitic acid/mL tricaprylin). Eight mice were alive after 12 months, and 6 were alive after 18 months. One subcutaneous sarcoma was found after 19 months, 2 pulmonary neoplasms were found after 19 and 22 months, and 1 breast carcinoma was found after 22 months. Brief palmitic acid exposure of murine blastocysts resulted in altered embryonic metabolism and growth, with lasting adverse effects on offspring. Palmitic acid inhibited the cell growth in rat hepatocytes.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

毒理性

• 致癌物分类

对人类不具有致癌性（未被国际癌症研究机构IARC列名）。

No indication of carcinogenicity to humans (not listed by IARC).

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 暴露途径

该物质可以通过吸入其气溶胶和通过摄入被身体吸收。

The substance can be absorbed into the body by inhalation of its aerosol and by ingestion.

来源:ILO-WHO International Chemical Safety Cards (ICSCs)

毒理性

• 相互作用

免疫抑制剂环孢素A（CsA）治疗可能引起严重的副作用。器官移植后服用免疫抑制剂的病人常常表现出高脂血症和肥胖。自由脂肪酸水平升高与代谢综合征、非酒精性脂肪肝和脂肪性肝炎的病因学有关。自由脂肪酸对CsA诱导的毒性的贡献尚不清楚。在本研究中，我们探讨了棕榈酸对CsA诱导的HepG2细胞毒性的影响。在治疗暴露水平下，CsA本身并没有在HepG2细胞中引起可检测的细胞毒性。棕榈酸和CsA的联合处理导致剂量依赖性的细胞毒性增加，这表明在CsA的治疗剂量下，脂肪酸可以使细胞对CsA诱导的细胞毒性变得更加敏感。还观察到caspase-3/7活性协同增加，表明凋亡可能有助于细胞毒性。我们证明了CsA减少了细胞耗氧量，而棕榈酸进一步加剧了这一现象，暗示着线粒体呼吸受损可能是增强毒性的潜在机制。抑制c-Jun N端激酶（JNK）减轻了棕榈酸和CsA诱导的毒性，表明JNK激活在介导增强的棕榈酸/CsA诱导毒性中起着重要作用。我们的数据表明，升高的FFA水平，尤其是像棕榈酸这样的饱和FFA，可能是CsA毒性的易感因素，而基础疾病导致自由脂肪酸水平升高的患者可能对CsA诱导的毒性敏感。此外，由于免疫抑制治疗引起的高脂血症/肥胖可能会加剧CsA诱导的毒性，并恶化移植病人的结果。

Immunosuppressant cyclosporine A (CsA) treatment can cause severe side effects. Patients taking immunosuppressant after organ transplantation often display hyperlipidemia and obesity. Elevated levels of free fatty acids have been linked to the etiology of metabolic syndromes, nonalcoholic fatty liver and steatohepatitis. The contribution of free fatty acids to CsA-induced toxicity is not known. In this study we explored the effect of palmitic acid on CsA-induced toxicity in HepG2 cells. CsA by itself at therapeutic exposure levels did not induce detectible cytotoxicity in HepG2 cells. Co-treatment of palmitic acid and CsA resulted in a dose dependent increase in cytotoxicity, suggesting that fatty acid could sensitize cells to CsA-induced cytotoxicity at the therapeutic doses of CsA. A synergized induction of caspase-3/7 activity was also observed, indicating that apoptosis may contribute to the cytotoxicity. We demonstrated that CsA reduced cellular oxygen consumption which was further exacerbated by palmitic acid, implicating that impaired mitochondrial respiration might be an underlying mechanism for the enhanced toxicity. Inhibition of c-Jun N-terminal kinase (JNK) attenuated palmitic acid and CsA induced toxicity, suggesting that JNK activation plays an important role in mediating the enhanced palmitic acid/CsA-induced toxicity. Our data suggest that elevated FFA levels, especially saturated FFA such as palmitic acid, may be predisposing factors for CsA toxicity, and patients with underlying diseases that would elevate free fatty acids may be susceptible to CsA-induced toxicity. Furthermore, hyperlipidemia/obesity resulting from immunosuppressive therapy may aggravate CsA-induced toxicity and worsen the outcome in transplant patients.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

毒理性

• 相互作用

非酒精性脂肪肝炎（NASH）是慢性肝病日益常见的原因；然而，没有特定的药物疗法被证明对其治疗有效。目前的研究旨在根据两次打击假说，使用四种脂肪酸 - 棕榈酸（PA）、硬脂酸（SA）、亚油酸（LA）和油酸（OA） - 以及TNF-α，来开发一种实验性细胞培养的NASH模型。饱和脂肪酸PA和SA的细胞毒性大于不饱和脂肪酸OA和LA。与饱和脂肪酸相比，不饱和脂肪酸更容易诱导细胞脂质积聚而不产生细胞毒性。PA增强了TNF-α诱导的细胞毒性，而不饱和脂肪酸则减轻了TNF-α诱导的细胞毒性。在机制研究中，通过测量细胞谷胱甘肽和丙二醛水平，确定PA在没有氧化应激的情况下增强了TNF-α介导的凋亡。此外，PA抑制了TNF-α诱导的AKT磷酸化，但不是c-Jun N末端激酶，表明抑制TNF-α激活的生存信号通路可能解释了PA对TNF-α诱导的细胞毒性的影响。本研究建立的体外NASH模型可用于筛选适合治疗NASH的药物候选物。

Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is an increasingly common cause of chronic liver disease; however, no specific pharmacologic therapy has been shown to be effective in its treatment. The present study was designed to develop an experimental cell culture model of NASH using four kinds of fatty acids - palmitic acid (PA), stearic acid (SA), linoleic acid (LA), and oleic acid (OA) - and TNF-a, according to the two-hit hypothesis. The saturated fatty acids PA and SA are more cytotoxic than the unsaturated fatty acids OA and LA. Cellular lipid accumulation without cytotoxicity was more easily induced with the unsaturated fatty acids than with the saturated fatty acids. PA augmented TNF-a-induced cytotoxicity, while the unsaturated fatty acids attenuated TNF-a-induced cytotoxicity. In a mechanistic study, PA enhanced TNF-a-mediated apoptosis in the absence of oxidative stress, as determined by measuring the cellular glutathione and malondialdehyde levels. Moreover, PA inhibited the TNF-a-induced phosphorylation of AKT, but not c-Jun N-terminal kinase, indicating that inhibition of survival signaling pathways activated by TNF-a may explain the effects of PA on TNF-a-induced cytotoxicity. The in vitro NASH model established in this study may be used to screen drug candidates for suitability for the treatment of NASH.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

吸收、分配和排泄

添加了放射性碳14标记的软脂酸更多地被胎儿和新生猴的肌肉纤维中的脂质组分所吸收，与成年猴相比。/软脂酸/

Added (14)C-labeled palmitate was more significantly incorporated into lipid fractions of muscle fibers from fetal and neonatal monkeys than those from adults. /Palmitate/

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

吸收、分配和排泄

更多的（14）C标记的软脂酸被遗传性肥胖大鼠的脂肪组织转化为脂质，而对照组的转化较少。/软脂酸/

More (14)C-labeled palmitate was incorporated into lipid by adipose tissue of genetically obese rats than by controls. /Palmitate/

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

吸收、分配和排泄

放射性已被追踪到心脏、肝脏、肺、脾脏、肾脏、肌肉、肠道、肾上腺、血液和淋巴，以及脂肪、粘膜和牙齿组织，在给予放射性油酸、棕榈酸或硬脂酸后。

Radioactivity has been traced to the heart, liver, lung, spleen, kidney, muscle, intestine, adrenal, blood, and lymph, and adipose, mucosal, and dental tissues after administration of radioactive oleic, palmitic, or stearic acids.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

吸收、分配和排泄

来自脂肪组织储存的脂肪酸要么与血清白蛋白结合，要么以非酯化形式存在于血液中。

Fatty acids originating from adipose tissue stores are either bound to serum albumin or remain unesterified in the blood.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

安全信息

• TSCA：
  Yes
• 危险品标志：
  Xi
• 安全说明：
  S26,S37/39
• 危险类别码：
  R36/38
• WGK Germany：
  -
• 海关编码：
  2915709000
• 危险品运输编号：
  NONH for all modes of transport
• RTECS号：
  RT4550000
• 危险性防范说明：
  P261,P301+P312,P302+P352,P304+P340,P305+P351+P338
• 危险性描述：
  H302,H315,H319,H335
• 储存条件：
  1. 内衬塑料袋的硬纸箱或编织袋包装，应储存在阴凉、干燥、通风的地方，并远离火源和氧化剂。 2. 硬纸箱或编织袋内衬塑料袋包装，每箱（或袋）净重25kg或50kg。同样需要储存在阴凉、干燥、通风的地方，并远离火源和氧化剂。按照一般化学品规定进行贮存和运输。

SDS

第一部分：化学品名称

化学品中文名称：	十六酸；棕榈酸
化学品英文名称：	Hexadecanoic acid；Palmitic acid
中文俗名或商品名：
Synonyms：
CAS No.：	57-10-3
分子式：	C 16 H 32 O 2
分子量：	256.42

第二部分：成分/组成信息

纯化学品 混合物

化学品名称：十六酸；棕榈酸

有害物成分 含量 CAS No.

第三部分：危险性概述

危险性类别：
侵入途径：	吸入 食入 经皮吸收
健康危害：	具刺激性。未见工业使用中对人损害的报道，无致癌性。
环境危害：
燃爆危险：	本品可燃，具刺激性。

第四部分：急救措施

皮肤接触：	用肥皂水及清水彻底冲洗。就医。
眼睛接触：	拉开眼睑，用流动清水冲洗15分钟。就医。
吸入：	脱离现场至空气新鲜处。就医。
食入：	误服者，饮适量温水，催吐。就医。

第五部分：消防措施

危险特性：	遇高热、明火或氧化剂，有引起燃烧的危险。
有害燃烧产物：	一氧化碳、二氧化碳。
灭火方法及灭火剂：	消防人员须戴好防毒面具，在安全距离以外，在上风向灭火。灭火剂：雾状水、抗溶性泡沫、二氧化碳、干粉。
消防员的个体防护：
禁止使用的灭火剂：
闪点(℃)：
自燃温度(℃)：
爆炸下限[%(V/V)]：
爆炸上限[%(V/V)]：
最小点火能(mJ)：
爆燃点：
爆速：
最大燃爆压力(MPa)：
建规火险分级：

第六部分：泄漏应急处理

应急处理：

小心扫起，避免扬尘，置于袋中转移至安全场所。也可以用大量水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。

第七部分：操作处置与储存

操作注意事项：	密闭操作，提供充分的局部排风。防止粉尘释放到车间空气中。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴防尘面具（全面罩），穿橡胶耐酸碱服，戴橡胶耐酸碱手套。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。使用防爆型的通风系统和设备。避免产生粉尘。避免与碱类、氧化剂、还原剂接触。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。
储存注意事项：	储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。防止阳光直射。包装密封。应与碱类、氧化剂、还原剂分开存放，切忌混储。配备相应品种和数量的消防器材。储区应备有合适的材料收容泄漏物。

第八部分：接触控制/个体防护

最高容许浓度：	中 国 MAC：未制订标准前苏联 MAC：未制订标准美国TLV—TWA：未制订标准
监测方法：
工程控制：	提供良好的自然通风条件。
呼吸系统防护：	一般不需特殊防护。
眼睛防护：	一般不需特殊防护。
身体防护：	穿工作服。
手防护：	一般不需特殊防护。
其他防护：	工作后，淋浴更衣。

第九部分：理化特性

外观与性状：	白色带珠光的鳞片。
pH：
熔点(℃)：	63～64
沸点(℃)：	351．5
相对密度(水=1)：	0．8414(80℃)
相对蒸气密度(空气=1)：
饱和蒸气压(kPa)：
燃烧热(kJ/mol)：
临界温度(℃)：
临界压力(MPa)：
辛醇/水分配系数的对数值：
闪点(℃)：
引燃温度(℃)：
爆炸上限%(V/V)：
爆炸下限%(V/V)：
分子式：	C 16 H 32 O 2
分子量：	256.42
蒸发速率：
粘性：
溶解性：	不溶于水，微溶于石油醚，溶于乙醇，易溶于乙醚、氯仿、冰醋酸。
主要用途：	用于制造蜡烛、肥皂、金属皂、润滑脂、合成洗涤剂、软化剂等。

第十部分：稳定性和反应活性

稳定性：	在常温常压下 稳定
禁配物：	碱类、氧化剂、还原剂。
避免接触的条件：
聚合危害：	不能出现
分解产物：	一氧化碳、二氧化碳。

第十一部分：毒理学资料

急性毒性：	无毒
急性中毒：
慢性中毒：
亚急性和慢性毒性：
刺激性：	人经皮：75mg/3天，间歇染毒，轻度刺激。 致敏性：
致敏性：
致突变性：
致畸性：
致癌性：

第十二部分：生态学资料

生态毒理毒性：
生物降解性：
非生物降解性：
生物富集或生物积累性：

第十三部分：废弃处置

废弃物性质：
废弃处置方法：	建议用控制焚烧法或安全掩埋法处置。在能利用的地方重复使用容器或在规定场所掩埋。
废弃注意事项：

第十四部分：运输信息

危险货物编号：
UN编号：
包装标志：
包装类别：
包装方法：
运输注意事项：	储存于阴凉、通风仓间内。远离火种、热源。保持容器密封。防止阳光曝晒。应与氧化剂、碱类分开存放。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。
RETCS号：
IMDG规则页码：

第十五部分：法规信息

国内化学品安全管理法规：	化学危险物品安全管理条例 (1987年2月17日国务院发布)，化学危险物品安全管理条例实施细则 (化劳发[1992] 677号)，工作场所安全使用化学品规定 ([1996]劳部发423号)等法规，针对化学危险品的安全使用、生产、储存、运输、装卸等方面均作了相应规定。
国际化学品安全管理法规：

第十六部分：其他信息

参考文献：	1.周国泰，化学危险品安全技术全书，化学工业出版社，1997 2.国家环保局有毒化学品管理办公室、北京化工研究院合编，化学品毒性法规环境数据手册，中国环境科学出版社.1992 3.Canadian Centre for Occupational Health and Safety,CHEMINFO Database.1998 4.Canadian Centre for Occupational Health and Safety, RTECS Database, 1989
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制备方法与用途

脂肪酸

棕榈酸，即十六酸，是自然界中分布最广的脂肪酸之一。常温下呈白色晶体状，不溶于水，但溶于醚、氯仿、丙酮等有机溶剂。它广泛存在于各种油脂中，如桕脂、棕榈油、漆脂、棉籽油、大豆油、花生油、玉米胚芽油、鱼油、乳脂、牛、羊、猪脂肪等。同时，它还与高级饱和一元醇形成的酯（即天然蜡）广泛存在于许多种动植物体中。

应用

棕榈酸的简单酯主要用于塑料工业。其碱金属盐溶于水，有去污作用，是香皂和肥皂的主要成分之一。其他金属盐不溶于水，用于润滑剂、制药工业、化妆品以及防水剂和杀菌剂等。棕榈酸主要来源于油脂，通过将油脂皂化、酸化后分离而得。

用途

主要用作表面活性剂，用作非离子型时，可用于聚氧乙烯山梨糖醇酐单棕榈酸酯和山梨糖醇酐单棕榈酸酯，前者制成亲油性乳化剂而应用于化妆品和医药，后者可用在化妆品、医药、食品的乳化剂，颜料墨水的分散剂，也用作消泡剂；用作阴离子型时，制成棕榈酸钠而用于脂肪酸肥皂的原料，塑料乳化剂等；棕榈酸锌用作化妆品、塑料的稳定剂；除用作表面活性剂外，还用作棕榈酸异丙酯、甲酯、丁酯、胺化合物、氯化物等的原料；其中棕榈酸异丙酯是化妆品油相原料，可用于制唇膏、各种膏霜、发油、发膏等；其他如棕榈酸甲酯可用作润滑油添加剂、表面活性剂原料；PVC的增滑剂等；蜡烛、肥皂、润滑脂、合成洗涤剂、软化剂等的原料；用作香料，是我国GB2760-1996规定允许使用的食用香料；也用作食品消泡剂。

生产工艺

1. 直接从棕榈树果中提取；
2. 以牛油（含50%棕榈酸）、木蜡（含77%）为原料，在高温（250℃）、高压（50.67×10^5 Pa）下水解，可制得多种脂肪酸的混合物，再进行水解及碱性处理，即可制得本品。
3. 以油酸为原料，在350℃下碱熔，双键发生异构，与羧基处于共轭位置，进一步催化氧化，可分解为棕榈酸。

毒性

天然脂肪酸无毒。可安全用于食品（FDA，§172.860，2000）。

食品添加剂最大允许使用量和最大允许残留量标准

• 十六酸：适用于食品用香料；用于配制各种食用香料时，按我国 GB2760-89规定，最高用量为1.0 mg/kg。也用作消泡剂和其他食品添加剂（脂肪酸甘油酯、脂肪酸山梨糖醇酐酯、糖酯等）的原料。

用途

一种靶向细胞膜的饱和脂肪酸。用于气相分析标准物质，测定水的硬度和钙、镁、钡、铅、汞、锌。有机合成，制造各种棕榈酸金属盐和防水剂。

生产方法

自然界中广泛存在，几乎所有的油脂中都有含量不等的软脂酸组分。我国特产的乌桕油中，软脂酸的含量可高达60%以上，而棕榈树果实的棕榈油中含量大约为40%，但菜油中的含量则不足2%。将乌桕油或棕榈油水解、分馏、压榨分离不饱和脂肪酸后，经重结晶即制得棕榈酸。市售品棕榈酸一般熔点为57.5-62.5℃。

生产方法：用米糠油、椰子油、棕榈仁油等的混合脂肪酸经真空分馏而得。

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  棕榈酸 在 lithium aluminium tetrahydride 、 三氟化硼 作用下， 以 乙醚 为溶剂， 反应 0.75h， 生成 1-十四烯
  参考文献：
  名称：

  Reduction of Fatty Acid Methyl Esters to Fatty Alcohols To Improve Volatility for Isotopic Analysis without Extraneous Carbon

  摘要：

  在基于色谱的高精度化合物特异性或位点特异性同位素分析中，衍生化基团中的碳无法与分析物碳区分。我们报告了一种将脂肪酸甲酯还原为脂肪醇的方法，以促进高质量的色谱分离，且没有添加外源性碳，随后进行高精度的位点特异性同位素分析。棕榈酸甲酯在一次反应中被LiAlH4定量还原为1-十六醇。1-十六醇的气相热解会产生一系列单不饱和醇和类似于棕榈酸甲酯裂解中发现的α-烯烃，以及一个额外的峰，对应热解脱水产物1-十六烯。对这些碎片进行碳同位素分析的精度达到SD(δ13C) < 0.4‰。对极低富集 [1-13C]-1-十六醇（δ13C = −4.00‰）的位点特异性分析结果显示C1位点没有混淆的证据，且同位素比符合预期。热解产物1-十六烯在同位素上相较于1-十六醇呈现富集，这可能导致其他热解产物的轻微耗尽，但可以通过常规校准加以考虑。该程序具有通用性，可扩展至中等分子量、低挥发性分析物的化合物特异性和位点特异性分析，这些分析物含有酸基团，否则将被含有外源性碳的甲基、乙基、乙酰基或三甲基硅基团阻碍。

  DOI：

  10.1021/ac9802527
• 作为产物：
  描述：

  三棕榈酸甘油酯 在 sodium hydroxide 作用下， 以 甲醇 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 2.5h， 生成 棕榈酸
  参考文献：
  名称：

  酯碱水解的简单方法

  摘要：

  通过使用二氯甲烷/甲醇（9：1）作为溶剂，已经开发出一种非常温和，快速的方法，可在非水条件下有效地进行酯的碱性水解。该方法可在室温下几分钟内方便地由相应的酯和氢氧化钠提供羧酸和醇。提出了合理的反应机理。

  DOI：

  10.1016/j.tetlet.2007.09.074
• 作为试剂：
  描述：

  1,10-癸二醇 在 棕榈酸 作用下， 反应 5.0h， 以88%的产率得到9-十烯-1-醇
  参考文献：
  名称：

  9-癸烯醇的合成方法

  摘要：

  本发明公开了一种9‑癸烯醇的合成方法，包括以下步骤：将1,10‑癸二醇、高级脂肪酸和催化剂搅拌混合后升温至340℃～360℃，得混合底料；将1,10‑癸二醇以滴加的方式向保温于340℃～360℃的混合底料进行连续进料，以精馏的方式实现连续出料；将所得的出料进行常压精馏，收集99±0.5℃馏分；剩余物料减压精馏，收集110±0.5℃/30mm Hg馏分，得9‑癸烯醇。在上述减压精馏的釜底液中混入1,10‑癸二醇，所得的混合料替代用于连续进料的1,10‑癸二醇，可继续进行循环反应。

  公开号：

  CN105330516B

文献信息

• [EN] TARGETED DELIVERY AND PRODRUG DESIGNS FOR PLATINUM-ACRIDINE ANTI-CANCER COMPOUNDS AND METHODS THEREOF<br/>[FR] ADMINISTRATION CIBLÉE ET CONCEPTIONS DE PROMÉDICAMENTS POUR COMPOSÉS ANTICANCÉREUX À BASE DE PLATINE ET D'ACRIDINE ET MÉTHODES ASSOCIÉES
  申请人：WAKE FOREST SCHOOL OF MEDICINE

  公开号：WO2013033430A1

  公开（公告）日：2013-03-07

  Acridine containing cispiaiin compounds have been disclosed that show greater efficacy against cancer than other cisplatin compounds. Methods of delivery of those more effective eisp!aiin compounds to the nucleus in cancer ceils is disclosed using one or more amino acids, one or more sugars, one or more polymeric ethers, C i^aikylene-phenyl-NH-C(0)-R.15, folic acid, av03 iniegriii RGD binding peptide, tamoxifen, endoxifen, epidermal growth factor receptor, antibody conjugates, kinase inhibitors, diazoles, triazol.es, oxazoies, erlotinib, and/or mixtures thereof; wherein R]§ is a peptide.

  含有环丙啶结构的吖啶类化合物已被披露，显示出比其他顺铂类化合物更有效地对抗癌症。使用一种或多种氨基酸、一种或多种糖、一种或多种聚合醚、C i^aikylene-phenyl-NH-C(0)-R.15、叶酸、av03整合RGD结合肽、他莫昔芬、恩多西芬、表皮生长因子受体、抗体结合物、激酶抑制剂、二唑类化合物、三唑类化合物、噁唑类化合物、厄洛替尼和/或它们的混合物将这些更有效的吖啶类化合物传递到癌细胞核中的方法被披露；其中R]§是一个肽。
• [EN] ACC INHIBITORS AND USES THEREOF<br/>[FR] INHIBITEURS DE L'ACC ET UTILISATIONS ASSOCIÉES
  申请人：GILEAD APOLLO LLC

  公开号：WO2017075056A1

  公开（公告）日：2017-05-04

  The present invention provides compounds I and II useful as inhibitors of Acetyl CoA Carboxylase (ACC), compositions thereof, and methods of using the same.

  本发明提供了化合物I和II，这些化合物可用作乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的抑制剂，以及它们的组合物和使用方法。
• Compositions for Treatment of Cystic Fibrosis and Other Chronic Diseases
  申请人：Vertex Pharmaceuticals Incorporated

  公开号：US20150231142A1

  公开（公告）日：2015-08-20

  The present invention relates to pharmaceutical compositions comprising an inhibitor of epithelial sodium channel activity in combination with at least one ABC Transporter modulator compound of Formula A, Formula B, Formula C, or Formula D. The invention also relates to pharmaceutical formulations thereof, and to methods of using such compositions in the treatment of CFTR mediated diseases, particularly cystic fibrosis using the pharmaceutical combination compositions.

  本发明涉及含有上皮钠通道活性抑制剂与至少一种ABC转运蛋白调节剂化合物（A式、B式、C式或D式）的药物组合物。该发明还涉及这些药物配方，以及使用这些组合物治疗CFTR介导的疾病，特别是囊性纤维化的方法。
• [EN] COMPOUNDS FOR THE TREATMENT OF AMYLOID-ASSOCIATED DISEASES<br/>[FR] COMPOSÉS POUR LE TRAITEMENT DE MALADIES ASSOCIÉES À LA SUBSTANCE AMYLOÏDE
  申请人：REMYND NV

  公开号：WO2016083490A1

  公开（公告）日：2016-06-02

  This invention provides novel compounds of formulae (I) or (II) or a stereoisomer, enantiomer, racemic, or tautomer thereof, (I) (II) wherein the substituents are as defined in the specification. The present invention also relates to the novel compounds for use as a medicine, more in particular for the prevention or treatment of amyloid-related diseases, more specifically certain neurological disorders, such as disorders collectively known as tauopathies, disorders characterized by cytotoxic α-synuclein amyloidogenesis. The present invention also relates to the use of said novel compounds for the manufacture of medicaments useful for treating such amyloid-related diseases. The present invention further relates to pharmaceutical compositions including said novel compounds and to methods for the preparation of said novel compounds.

  这项发明提供了式(I)或(II)或其立体异构体、对映异构体、消旋体或互变异构体的新化合物，其中取代基如规范中所定义。本发明还涉及用作药物的这些新化合物，更具体地用于预防或治疗与淀粉样蛋白相关的疾病，更具体地说是某些神经系统疾病，如被统称为tau病变的疾病，以及由细胞毒性α-突触核蛋白淀粉生成所特征化的疾病。本发明还涉及利用这些新化合物制备对治疗此类淀粉样蛋白相关疾病有用的药物。本发明还涉及包括这些新化合物的药物组合物以及这些新化合物的制备方法。
• [EN] IMPROVED SYNTHETIC METHODS OF MAKING (2H-1,2,3-TRIAZOL-2-YL)PHENYL COMPOUNDS AS OREXIN RECEPTOR MODULATORS<br/>[FR] PROCÉDÉS SYNTHÉTIQUES AMÉLIORÉS POUR LA FABRICATION DE COMPOSÉS DE (2H-1,2,3-TRIAZOL-2-YL)PHÉNYLE UTILISÉS COMME MODULATEURS DES RÉCEPTEURS DE L'OREXINE
  申请人：JANSSEN PHARMACEUTICA NV

  公开号：WO2021023843A1

  公开（公告）日：2021-02-11

  Processes for preparing (((3aR,6aS)-5-(4,6-dimethylpyrimidin-2-yl)hexahydropyrrolo[3,4-c]pyrrol-2(1H)-yl)(2-fluoro-6-(2H-l,2,3-triazol-2- yl)phenyl)methanone are described, which are useful for commercial manufacturing. Said compound is an orexin receptor modulator and may be useful in pharmaceutical compositions and methods for the treatment of diseased states, disorders, and conditions mediated by orexin activity, such as insomnia and depression.

  描述了制备(((3aR,6aS)-5-(4,6-二甲基嘧啶-2-基)己氢吡咯[3,4-c]吡咯-2(1H)-基)(2-氟-6-(2H-1,2,3-三唑-2-基)苯基)甲酮的过程，这对于商业生产是有用的。所述化合物是一种促进睡眠素受体的调节剂，可能在制药组合物和治疗由促进睡眠素活性介导的疾病状态、紊乱和症状，如失眠和抑郁症的方法中是有用的。

表征谱图