ADMET
代谢
在肝脏中,L-酪氨酸参与多种生化反应,包括蛋白质合成和氧化分解反应。在肝脏中未发生代谢的L-酪氨酸通过系统循环分布到身体的各个组织。
来源:DrugBank
代谢
/L-酪氨酸的代谢途径:/ /酪氨酸生成/ 对羟基苯基丙酸生成 CO2 + 酮固酸 生成 马来酸乙酯生成 焦脱氧乙酸生成 焦脱氧乙酸 + 乙酸乙酯;酪氨酸生成 3,4-二羟基苯丙氨酸 生成 CO2 + 3,4-二羟基苯乙醇胺 生成 去甲肾上腺素 生成 肾上腺素。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
代谢
L-TYROSINE 在人体内生成 N-乙酰-L-TYROSINE;在红纹石中生成 3-羧基-L-TYROSINE;在甘蔗中生成 p-香豆酸;L-TYROSINE 在变形虫中生成对甲酚;在仓鼠中生成 3,4-二羟基-L-苯丙氨酸;在八仙花中生成 3,4-二羟基芪-2-羧酸;L-TYROSINE 在喜马披拉中生成 2,7-二甲基萘醌;在牛肉中生成 L-二酪氨酸;在高粱中生成对羟基扁桃腈;L-TYROSINE 在欧报春中生成对羟基苯乙醛肟;在大鼠中生成对羟基苯基丙酮酸;在牛肉中生成 3-碘-L-TYROSINE;L-TYROSINE 在绵毛茛中生成绵毛茛苷;在球角石中生成球角石碱;在石蒜科植物中生成石蒜碱;在黄水仙中生成黄水仙碱;L-TYROSINE 在链霉菌中生成新霉素;在大鼠中生成酚;在项圈藻中生成β-生育酚;在印度麻中生成印度麻碱;L-TYROSINE 在大鼠中生成酪胺;在杆菌中生成β-酪氨酸;在牛肉中生成 L-酪氨酸羟胺。L-TYROSINE 在果蝇中生成 L-酪氨酸-4-磷酸盐;在青霉菌中生成黄霉素。/来自表格/
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
代谢
在大鼠连续10个月饮用10%乙醇后,酪氨酸的新陈代谢受到损害。在前3-4个月内,发现肝脏组织中酪氨酸转氨酶活性增强和苯丙氨酸羟化酶活性降低。在长期酒精中毒期间,酪氨酸转氨酶活性没有增加。同时,在5-6个月内,酪氨酸转氨酶活性降低,同时苯丙氨酸羟化酶被激活。在大鼠肝脏组织的酒精中毒初期,也观察到了酒精脱氢酶活性的增加。从酒精中毒的第3-4个月开始,酶活性降低,并维持在低水平。发热加剧了在大鼠慢性酒精中毒中观察到的这些变化。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
代谢
在急性口服高剂量阿斯巴甜、苯丙氨酸或酪氨酸后,自发行为的后续行为使用计算机模式识别系统进行了分析。斯普拉格道利雄性大鼠(250-300克)口服阿斯巴甜(500或100毫克/千克)、苯丙氨酸(281或562毫克/千克)或酪氨酸(309或618毫克/千克),并在给药后1小时分析其行为。计算机模式识别系统记录并分类了动物在首次15分钟探索新环境时执行的13种不同行为。这些剂量的阿斯巴甜、苯丙氨酸和酪氨酸没有引起自发行为的显著变化。与低剂量安非他命不同,尽管苯丙氨酸和酪氨酸的血浆浓度很高,但计算机模式识别系统没有检测到任何行为改变。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
毒理性
酪氨酸是通过将必需氨基酸苯丙氨酸羟基化在细胞中产生的。这种关系与半胱氨酸和甲硫氨酸之间的关系非常相似。所需的苯丙氨酸有一半用于生产酪氨酸;如果饮食中富含酪氨酸本身,那么对苯丙氨酸的需求就会减少约50%。L-酪氨酸的抗抑郁作用机制可以通过L-酪氨酸在神经递质去甲肾上腺素和多巴胺合成中的前体作用来解释。提高大脑中去甲肾上腺素和多巴胺的水平被认为是与抗抑郁效果相关的。
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
对人类不具有致癌性(未被国际癌症研究机构IARC列名)。
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
L-酪氨酸通过小肠的钠依赖性主动运输过程被吸收。
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
LD50(口服,大鼠)> 5110 mg/kg
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
在人类中,存在四种或更多的涉及过量酪氨酸的系统性疾病(酪氨酸病或酪氨酸血症),但显然只有一种疾病影响眼睛。Richner-Hanhart综合症,首次在1938年描述,包括双侧伪树枝状角膜炎,手掌和脚底的过度角化病变,通常还伴有智力障碍。从出生后的第一个月开始,患者可能会有畏光和眼睛疼痛,角膜病变呈现分支状,类似树枝状图案,在某些情况下仅限于上皮,但在其他情况下涉及前基质。这些病变与真实的单纯疱疹溃疡相比,用荧光素染色较少,并且对抗病毒和抗菌治疗无反应。手掌和脚底会出现局限性圆形角化区域,这些区域会感到疼痛,可能会使行走不适。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
L-酪氨酸通过小肠的钠依赖性主动运输过程被吸收。
来源:DrugBank
吸收、分配和排泄
国际癌症研究机构(ICR)雄性小鼠半慢性暴露于非毒性剂量的黄曲霉毒素B1,导致肺部色氨酸水平升高,而血清素或5-羟基吲哚-3-乙酸水平没有变化。这种变化是器官特异性的,因为脾脏、十二指肠、心脏或中枢神经系统中的色氨酸水平没有改变。急性(48小时)氟尼辛处理可以降低肺部色氨酸水平,并逆转黄曲霉毒素B1介导的肺部色氨酸水平升高。另一方面,氟尼辛处理可以降低对照组小鼠中枢神经系统的色氨酸水平,但在黄曲霉毒素B1处理的小鼠中则不会。黄曲霉毒素B1处理的小鼠脾脏血清素含量增加。急性(48小时)用大肠杆菌脂多糖处理小鼠也会增加脾脏血清素,黄曲霉毒素B1处理后再用脂多糖处理对脾脏血清素含量的影响略有叠加。用脂多糖处理小鼠会增加心脏血清素,这种效果在黄曲霉毒素B1预处理的小鼠中并未改变。无论是脂多糖还是黄曲霉毒素B1本身都能增加肺部酪氨酸水平,尽管治疗组合与对照组值相比没有显著差异。氟尼辛处理能增加肺部酪氨酸水平,这种效果在黄曲霉毒素B1预处理后并未改变。急性用脂多糖或氟尼辛处理会降低中枢神经系统的色氨酸/酪氨酸比例;黄曲霉毒素B1预处理可以预防这些中枢神经系统色氨酸/酪氨酸比例的变化。中枢神经系统的儿茶酚胺在黄曲霉毒素B1预处理的小鼠中减少。然而,黄曲霉毒素B1处理小鼠中枢神经系统的儿茶酚胺变化可以通过在治疗期间补充维生素E来恢复正常。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
雄性威士忌大鼠在自由选择条件下被分为重度饮酒者(每天摄入大于3.5克/千克的乙醇)和轻度饮酒者(每天摄入小于2.0克/千克)。随后30天的胃内给予25%乙醇(8-11克/千克/天)导致血脑屏障对14(C)-酪氨酸、14(C)-色氨酸和14(C)-多巴的通透性在酒精化的所有阶段增加。所有这些变化在轻度饮酒者中比在重度饮酒者大鼠中更为明显。当与乙醇一起反复注射(16-30天)时,双硫仑以及较小程度的酚噻嗪和地西泮会加剧其效果。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
氯化汞(100微摩尔)、对氯汞苯磺酸盐(1微摩尔)和氧苯基胂(250微摩尔)对(a)完整冬季比目鱼肠道的钠泵活动率;(b)组织匀浆中的钠钾ATP酶活性;以及(c)刷状缘膜囊泡中酪氨酸的钠依赖性和钠独立性摄取的影响已确定。这三种药剂都降低了细胞内钾,尽管对细胞内钾的影响滞后于对ATP酶的抑制。在使用Ussing室(或十分之一浓度)的浓度下,所有药剂在用组织匀浆进行的酶活性测定中完全抑制了钠钾ATP酶活性。相比之下,只有氯化汞降低了刷状缘膜囊泡对酪氨酸的钠依赖性摄取。这些结果表明,汞剂和砷剂对酪氨酸吸收的影响是由于抑制了钠钾ATP酶,从而减少了细胞摄取钠酪氨酸共转运系统的驱动力。氯化汞对钠酪氨酸共转运的直接作用可能在观察到的抑制中起作用,但对氯汞苯磺酸盐或氧苯基胂则不然。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
Sprague-Dawley雌性大鼠急性(12小时)给予黄曲霉毒素B1(100微克/千克,ip)或载体(10%丙酮在0.9%氯化钠中),并检测了大脑区域中的色氨酸、血清素和酪氨酸水平。黄曲霉毒素B1处理的大鼠脑干而非小脑或皮质的酪氨酸水平降低。急性黄曲霉毒素B1处理使所有3个大脑区域的色氨酸增加,而小脑和皮质的血清素水平未改变,脑干中降低。这些实验表明,急性黄曲霉毒素B1处理不同地改变了大脑氨基酸和血清素,且色氨酸(血清素的前体)的改变并不与大脑血清素的变化平行。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)