大黄酚 | 481-74-3

• 物质功能分类: 生物化工 - 提取物
• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 蒽
• 中文名称: 大黄酚
• 中文别名: 1,8-二羟基-3-甲基-蒽醌；大黄根酸；3-甲金黃異茜素；大黄；大黄酸；1,8-二羟基-3-甲基蒽醌；3-甲基-1,8-二羟基蒽醌
• 英文名称: Chrysophanol
• 英文别名: chrysophanic acid；1,8-dihydroxy-3-methylanthraquinone；1,8-dihydroxy-3-methylanthracene-9,10-dione
• CAS: 481-74-3
• 化学式: C₁₅H₁₀O₄
• 分子量: 254.242
• InChiKey: LQGUBLBATBMXHT-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  194-198 °C
• 沸点：
  357.45°C (rough estimate)
• 密度：
  1.2693 (rough estimate)
• 溶解度：
  可溶于氯仿
• 最大波长(λmax)：
  429nm(MeOH)(lit.)
• LogP：
  4.720 (est)
• 物理描述：
  Chrysophanic acid appears as golden yellow plates or brown powder. Melting point 196°C. Slightly soluble in water. Pale yellow aqueous solutions turn red on addition of alkali. Solutions in concentrated sulfuric acid are red. (NTP, 1992)
• 颜色/状态：
  Yellow hexagonal or monoclinic needles
• 蒸汽压力：
  3.69X10-10 mm Hg at 25 °C (est)
• 稳定性/保质期：

  按规格使用和贮存，不会发生分解，避免与氧化物接触。

• 分解：
  Hazardous decomposition products formed under fire conditions. - Carbon oxides

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.5
• 重原子数：
  19
• 可旋转键数：
  0
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.07
• 拓扑面积：
  74.6
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  4

ADMET

代谢

本研究旨在阐明参与天然存在的1,8-二羟基蒽醌生物转化的酶，并探讨1,8-二羟基蒽醌的生物转化是否代表一种生物激活途径。我们首先研究了药物制剂中存在的化合物大黄素（1,3,8-三羟基-6-甲基蒽醌）的代谢。使用大鼠肝微粒体，观察到了两种大黄素代谢物，omega-羟基大黄素和2-羟基大黄素的形成。用不同细胞色素P450酶诱导剂预处理的大鼠的微粒体中omega-羟基大黄素的生成速率没有差异。因此，omega-羟基大黄素的形成似乎是由几种细胞色素P450酶以较低速率催化的。在3-甲基胆蒽预处理的大鼠肝微粒体中，2-羟基大黄素的生成增加，并且被alpha-萘黄酮、抗大鼠细胞色素P450 1A1/2抗体以及较小程度上抗大鼠细胞色素P450 1A1抗体所抑制。这些数据表明细胞色素P450 1A2参与这种代谢物的形成。然而，其他细胞色素P450酶似乎也能催化这个反应。蒽醌类化合物金黄粉（1,8-二羟基-3-甲基蒽醌）在细胞色素P450依赖的氧化作用下转化为芦荟大黄素（1,8-二羟基-3-羟基甲基蒽醌）作为主要形成产物。在体外小鼠淋巴瘤L5178Y细胞微核试验中比较了母体二羟基蒽醌及其代谢物的诱变性。与大黄素相比，2-羟基大黄素诱导的微核频率要高得多。omega-羟基大黄素诱导的微核频率比大黄素低。芦荟大黄素诱导的微核频率显著高于金黄粉。这些数据表明，大黄素和金黄粉的细胞色素P450依赖性生物转化可能代表这些化合物的生物激活途径。

The studies presented here were designed to elucidate the enzymes involved in the biotransformation of naturally occurring 1, 8-dihydroxyanthraquinones and to investigate whether biotransformation of 1,8-dihydroxyanthraquinones may represent a bioactivation pathway. We first studied the metabolism of emodin (1, 3,8-trihydroxy-6-methylanthraquinone), a compound present in pharmaceutical preparations. With rat liver microsomes, the formation of two emodin metabolites, omega-hydroxyemodin and 2-hydroxyemodin, was observed. The rates of formation of omega-hydroxyemodin were not different with microsomes from rats that had been pretreated with inducers for different cytochrome P450 enzymes. Thus, the formation of omega-hydroxyemodin seems to be catalyzed by several cytochrome P450 enzymes at low rates. The formation of 2-hydroxyemodin was increased in liver microsomes from 3-methylcholanthrene-pretreated rats and was inhibited by alpha-naphthoflavone, by an anti-rat cytochrome P450 1A1/2 antibody, and, to a lesser degree, by an anti-rat cytochrome P450 1A1 antibody. These data suggest the involvement of cytochrome P450 1A2 in the formation of this metabolite. However, other cytochrome P450 enzymes also seem to catalyze this reaction. The anthraquinone chrysophanol (1,8-dihydroxy-3-methylanthraquinone) is transformed, in a cytochrome P450-dependent oxidation, to aloe-emodin (1, 8-dihydroxy-3-hydroxymethylanthraquinone) as the major product formed. The mutagenicity of the parent dihydroxyanthraquinones and their metabolites was compared in the in vitro micronucleus test in mouse lymphoma L5178Y cells. 2-Hydroxyemodin induced much higher micronucleus frequencies, compared with emodin. omega-Hydroxyemodin induced lower micronucleus frequencies, compared with emodin. Aloe-emodin induced significantly higher micronucleus frequencies than did chrysophanol. These data indicate that the cytochrome P450-dependent biotransformation of emodin and chrysophanol may represent bioactivation pathways for these compounds.

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代谢

金丝桃素是许多传统中药材中的一个主要蒽醌成分，被认可为具有多种药理作用的重要活性成分，如抗菌和抗癌活性。以前的研究表明，接触金丝桃素会导致细胞毒性，但其毒性作用的机制尚不清楚。在目前的代谢研究中，在大鼠和人体肝脏微粒体培养中补充了GSH的金丝桃素中检测到了三种氧化代谢物（M1-M3，芦荟大黄素，7-羟基金丝桃素和2-羟基金丝桃素）和五种GSH结合物（M4-M8），除了M4和M5之外，代谢物的形成依赖于NADPH。M4和M5直接来源于母化合物金丝桃素，M6来源于M2，M7和M8是M4和M5氧化的结果。在金丝桃素暴露后的大鼠胆汁中也观察到了代谢物M5和M6，在大鼠给药金丝桃素后的尿液中检测到了M1-M3和一个NAC结合物（M9），尿液中代谢物M9来源于胆汁GSH结合物M6的降解。重组P450酶培养和微粒体抑制研究表明，P450 1A2是负责金丝桃素代谢激活的主要酶，P450 2B6和P450 3A4也参与了氧化代谢物的生成。

Chrysophanol, a major anthraquinone component occurring in many traditional Chinese herbs, is accepted as important active component with various pharmacological actions such as antibacterial and anticancer activity. Previous studies demonstrated that exposure to chrysophanol induced cytotoxicity, but the mechanisms of the toxic effects remain unknown. In the present metabolism study, three oxidative metabolites (M1-M3, aloe-emodine, 7-hydroxychrysophanol, and 2-hydroxychrysophanol) and five GSH conjugates (M4-M8) were detected in rat and human liver microsomal incubations of chrysophanol supplemented with GSH, and the formation of the metabolites was NADPH dependent except M4 and M5. M4 and M5 were directly derived from parent compound chrysophanol, M6 arose from M2, and M7 and M8 resulted from the oxidation of M4 and M5. Metabolites M5 and M6 were also observed in bile of rats after exposure to chrysophanol, M1-M3 and one NAC conjugate (M9) were detected in urine of rats administrated chrysophanol, and urinary metabolite M9 originated from the degradation of biliary GSH conjugation M6. Recombinant P450 enzyme incubation and microsome inhibition studies demonstrated that P450 1A2 was the primary enzyme responsible for the metabolic activation of chrysophanol and that P450 2B6 and P450 3A4 also participated in the generation of the oxidative metabolites. ...

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毒理性

• 毒性总结

鉴定和使用：大黄酸是一种蒽醌化合物。它是传统医学中草药疗法的成分。它已被测试为实验性治疗。人体研究：大黄酚是韩国和中国传统医药制剂中的活性成分，在体外人细胞测试中起到抗炎作用。此外，大黄酚对某些类型的癌细胞表现出抗癌效果。在体外，用大黄酚处理的人肺腺癌A549细胞和人肝癌细胞显示出与坏死细胞死亡相关的细胞模式，而不是凋亡。大黄酚通过抑制固醇调节元件结合蛋白靶基因的mRNA表达，从而能够减少细胞内脂质积累，改善脂质代谢。动物研究：大黄酚具有轻微的细胞毒性和抗糖尿病特性，并可能在胰岛素刺激的葡萄糖运输途径中发挥代谢作用。当大鼠肝细胞原代培养暴露于大黄酚时，没有检测到氧化细胞损伤的迹象。然而，它确实立即增加了细胞内Ca2+浓度。大黄酚在中国仓鼠卵巢细胞中没有诱发断裂作用。大黄酚在代谢激活后，被发现是沙门氏菌typhimurium TA 1537株的移码突变剂。在彗星试验、微核试验和小鼠淋巴瘤L5178Y tk+/-细胞的突变试验中，大黄酚没有表现出致突变性。

IDENTIFICATION AND USE: Chrysophanic acid is an anthraquinone compound. It is ingredient of herbal remedies used in traditional medicine. It has been tested as experimental therapy. HUMAN STUDIES: Chrysophanol is an active component of traditional medicine preparations in Korea and China acting as anti-inflammatory agent when tested in vitro on human cells. In addition, chrysophanol exhibits anticancer effects on certain types of cancer cells. Human lung cancer A549 cells and human liver cancer cells treated with chrysophanol exhibited a cellular pattern associated with necrotic cell death and not apoptosis in vitro. Chrysophanol improved lipid metabolism through suppressing the mRNA expressions of sterol regulatory element-binding proteins target genes and thus capable to attenuate intracellular lipid accumulation. ANIMAL STUDIES: Chrysophanol, has mild cytotoxic and anti-diabetic properties and could play metabolic roles in the insulin-stimulated glucose transport pathway. No signs of oxidative cell damage were detected when the primary cultures of rat hepatocytes were exposed to chrysophanol. It did, however, cause an immediate increase in the intracellular Ca2+ concentration. Chrysophanol had no clastogenic activity in the Chinese hamster ovary cells. Chrysophanol was found to be a frame-shift mutagen for Salmonella typhimurium strain TA 1537 after metabolic activation. Chrysophanol was not mutagenic when tested in the comet assay, the micronucleus test and the mutation assay in mouse lymphoma L5178Y tk+/- cells.

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毒理性

• 相互作用

本研究旨在评估大黄素（CH）对百草枯（PQ）诱导的肺损伤的保护作用。将50只BALB/C小鼠随机分为五组：（1）对照组，（2）PQ组，（3）PQ+地塞米松（Dex，2 mg/kg）组，（4）PQ+CH（10 mg/kg）组，（5）PQ+CH（20 mg/kg）组。单次腹腔注射PQ（50 mg/kg，i.p.）以诱导急性肺损伤。然后小鼠通过口服给予CH（10和20 mg/kg/天）治疗7天。实验结束时，动物被安乐死，然后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织进行组织学观察、生化分析和Western blot分析。测定BALF中的丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-1beta和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平。还检测了肺中的SOD和MDA水平。通过Western blot检测肺中的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-gamma和核因子-kaPPAB（NF-kaPPAB）途径蛋白。组织学检查表明CH减轻了PQ引起的肺炎症。生化结果显示，与PQ组相比，CH治疗显著降低了MDA、MPO和炎症细胞因子的水平，并增加了SOD的水平。同时，Western Blot结果显示，CH在PQ挑战后增加了PPAR-gamma表达并抑制了NF-kaPPAB途径的激活。这些发现表明，源于天然产物的大黄素对PQ诱导的肺损伤具有潜在的治疗效果。

The aim of this study is to evaluate the protective effects of chrysophanol (CH) against paraquat (PQ)-induced pulmonary injury. Fifty BALB/C mice were randomized into five groups: (1) control, (2) PQ, (3) PQ + dexamethasone (Dex, 2 mg/kg), (4) PQ + CH (10 mg/kg), and (5) PQ + CH (20 mg/kg). A single dose of PQ (50 mg/kg, i.p.) was intraperitoneally given to induce acute lung injury. Then mice were treated with CH (10 and 20 mg/kg/day, orally) for 7 days. At the end of the experiment, animals were euthanized and then bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and lung tissues were collected for histological observation, biochemical analysis, and Western blot analysis. Malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO), superoxide dismutase (SOD), interleukin-6 (IL-6), IL-1beta, and tumor necrosis factor-a (TNF-a) levels in BALF were determined. The levels of SOD and MDA in the lung were also detected. The peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-gamma and nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) pathway proteins in the lung were determined by Western blot. Histological examination indicated that CH attenuated lung inflammation caused by PQ. Biochemical results showed that CH treatment significantly reduced the levels of MDA, MPO, and inflammatory cytokines and increased the level of SOD, compared to those in the PQ group. Meanwhile, Western Blot results revealed that CH increased PPAR-gamma expression and inhibited NF-kappaB pathway activation after PQ challenge. These findings suggested the potential therapeutic effects of CH which is derived from a natural product on PQ-induced pulmonary injury.

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毒理性

• 相互作用

这项研究旨在确定由皱叶酸模（Rumex crispus）和冬虫夏草（Cordyceps militaris）组成的AST2017-01是否能够改善特应性皮炎（AD）。我们使用2,4-二硝基氟苯诱导的特应性皮炎小鼠模型分析了AST2017-01和其生物活性化合物大黄酚的抗AD效果。AST2017-01和大黄酚缓解了类似AD皮肤病变的临床严重程度，并显著减少了抓挠行为。AST2017-01或大黄酚减少了AD样皮肤病变表皮的厚度和炎症细胞的浸润。AST2017-01和大黄酚显著抑制了AD小鼠血清中的组胺、免疫球蛋白E、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白细胞介素（IL）-4、IL-6和肿瘤坏死因子-α的水平。皮肤病变中的TSLP、细胞间粘附分子-1和巨噬细胞炎症蛋白2的蛋白水平显著受到抑制。AST2017-01或大黄酚还抑制了皮肤病变中TSLP、胸腺和活化调节趋化因子/CCL17以及C-C趋化因子受体3的mRNA表达。此外，AST2017-01和大黄酚显著抑制了皮肤病变中caspase-1的表达和活性。综上所述，这些结果提示AST2017-01对AD具有益处，并可能作为AD的健康功能食品使用。

The aim of this study is to determine whether AST2017-01 which consists of Rumex crispus and Cordyceps militaris would improve atopic dermatitis (AD). We analyzed anti-AD effects of AST2017-01 and chrysophanol, a bioactive compound of AST2017-01, using a 2,4-dinitrofluorobenzene-induced AD murine model. AST2017-01 and chrysophanol relieved clinical severity in AD-like skin lesions and significantly decreased scratching behavior. The thickness of epidermis and infiltration of inflammatory cells in AD-like skin lesions were reduced by AST2017-01 or chrysophanol. AST2017-01 and chrysophanol significantly suppressed the levels of histamine, immunoglobulin E, thymic stromal lymphopoietin (TSLP), interleukin (IL)-4, IL-6, and tumor necrosis factor-a in serum of AD mice. The protein levels of TSLP, intercellular adhesion molecule-1, and macrophage inflammatory protein 2 were significantly inhibited in the skin lesions. The mRNA expressions of TSLP, thymus and activation-regulated chemokine/CCL17, and C-C chemokine receptor 3 were inhibited in the skin lesions by AST2017-01 or chrysophanol. In addition, AST2017-01 and chrysophanol significantly suppressed the expressions and activities of caspase-1 in the skin lesions. Taken together, these results suggest that AST2017-01 has beneficial effects on AD and may be used as a health functional food in AD.

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毒理性

• 相互作用

氧化应激在脑缺血/再灌注（I/R）后的神经细胞死亡中扮演着重要角色。大黄酚（CHR）已被证实能够显著提供对缺血性中风的神经保护，然而，其机制是否与减轻氧化应激尚不清楚。在当前研究中，我们使用小鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型来探究CHR对与一氧化氮（NO）产生相关的神经损伤的影响。我们的结果显示，在再灌注后14天，缺血大脑中的亚硝酸盐加硝酸盐（NOx-）和3-硝基酪氨酸（3-NT）水平升高，并且可以通过CHR治疗得到缓解。此外，3-NT与NeuN和TUNEL共定位，表明I/R后的神经细胞凋亡与3-NT相关，且CHR可以抑制与NO相关的神经细胞死亡。相应地，缺血大脑中的裂解caspase-3表达也因CHR治疗而减少。I/R还降低了总超氧化物歧化酶（SOD）和锰依赖性SOD（MnSOD）的活性，同时显著增加了活性氧（ROS）的产生。有趣的是，CHR逆转了总SOD和MnSOD活性的降低，并抑制了缺血大脑中的ROS生成。综上所述，我们的结果直接证明了CHR可以减轻I/R诱导的氧化应激损伤，为急性缺血性中风的治疗提供了新的治疗靶点。

Nitrosative/oxidative stress plays an important role in neuronal death following cerebral ischemia/reperfusion (I/R). Chrysophanol (CHR) has been shown to afford significant neuroprotection on ischemic stroke, however, whether its mechanism is related to attenuating nitrosative/oxidative stress is not clear. In the present study, we investigated the effect of CHR on neuronal injury related to nitric oxide (NO) production by using mouse middle cerebral artery occlusion (MCAO) model. Our results revealed that nitrite plus nitrate (NOx-) and 3-nitrotyrosine (3-NT) levels increased in ischemic brain 14 days after reperfusion, and were subsequently attenuated by CHR treatment. Moreover, 3-NT is colocalized with NeuN and TUNEL, suggesting that neuronal apoptosis following I/R is associated with 3-NT and CHR suppresses NO-associated neuronal cell death. Accordingly, cleaved caspase-3 expression in ischemic brain was decreased by CHR treatment. I/R also decreased the activity of total superoxide dismutase (SOD) and manganese-dependent SOD (MnSOD), whilst increased reactive oxygen species (ROS) production significantly. Interestingly, CHR reversed this decrease in total SOD, and MnSOD activity, and inhibited ROS generation in the ischemic brain. Taken together, our results provide direct evidence suggesting that CHR attenuates nitrosative/oxidative stress injury induced by I/R, providing a novel therapeutic target in the treatment of acute ischemic stroke.

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毒理性

• 相互作用

良性前列腺增生（BPH）是男性人群中最常见的慢性疾病之一，其发病率随着年龄的增长而逐渐增加。在本研究中，我们探讨了大黄酸（CA）对BPH的影响。BPH是通过连续4周注射丙酸睾酮（TP）来诱导的。接下来的4周内，分别继续注射载体、TP、TP+CA、TP+非那雄胺。在CA治疗组中，前列腺重量减轻，TP诱导的组织学变化恢复到正常对照组水平。CA治疗抑制了TP升高前列腺特异性抗原（PSA）的表达。此外，CA治疗将BPH发生中的关键因素5α-还原酶抑制到接近对照组的正常水平。与TP诱导的BPH组相比，CA组还抑制了TP给药引起的雄激素受体（AR）、雌激素受体α和类固醇受体共激活因子1的表达升高。然后我们评估了在前列腺增生过程中丝裂原活化蛋白激酶链中三个主要因子的变化：细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun-N端激酶（JNK）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）。虽然ERK在BPH过程中升高，但JNK和p38没有变化。这种上调的ERK也被CA治疗恢复到正常水平。进一步的体外研究使用RWPE-1细胞证实了TP诱导的增殖以及AR、PSA和p-ERK的升高都被CA治疗降低。总的来说，这些结果提示CA在BPH治疗中具有潜在的药物特性。

Benign prostatic hyperplasia (BPH) is one of the most common chronic diseases in male population, of which incidence increases gradually with age. In this study, we investigated the effect of chrysophanic acid (CA) on BPH. BPH was induced by a 4-week injection of testosterone propionate (TP). Four weeks of further injection with vehicle, TP, TP + CA, TP + finasteride was carried on. In the CA treatment group, the prostate weight was reduced and the TP-induced histological changes were restored as the normal control group. CA treatment suppressed the TP-elevated prostate specific antigen (PSA) expression. In addition, 5a-reductase, a crucial factor in BPH development, was suppressed to the normal level close to the control group by CA treatment. The elevated expressions of androgen receptor (AR), estrogen receptor a and steroid receptor coactivator 1 by TP administration were also inhibited in the CA group when compared to the TP-induced BPH group. Then we evaluated the changes in three major factors of the mitogen-activated protein kinase chain during prostatic hyperplasia; extracellular signal-regulated kinase (ERK), c-Jun-N-terminal kinase (JNK) and p38 mitogen-activated protein kinase (p38). While ERK was elevated in the process of BPH, JNK and p38 was not changed. This up-regulated ERK was also reduced as normal by CA treatment. Further in vitro studies with RWPE-1 cells confirmed TP-induced proliferation and elevated AR, PSA and p-ERK were all reduced by CA treatment. Overall, these results suggest a potential pharmaceutical feature of CA in the treatment of BPH.

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吸收、分配和排泄

对大黄酚、大黄素、芦荟大黄素、大黄酸和大黄素甲醚这五种蒽醌类化合物进行了比较口服药代动力学研究，这些化合物来源于掌叶大黄提取物。研究在正常和诱导血栓性局部脑缺血的大鼠中进行。血浆样本在用高效液相色谱-荧光系统同时测定这些蒽醌类化合物之前，通过固相萃取进行净化。结果表明，在大鼠中，诱导血栓性局部脑缺血的大鼠的芦荟大黄素、大黄酸、大黄素和大黄素的Cmax、t(1/2)和AUC(0-t)几乎增加了一倍，而CL值与正常大鼠相比显著降低（p < 0.05）。五种蒽醌类化合物在大鼠血浆中的药物浓度-时间数据符合双室开放模型。两组中的五种蒽醌类化合物在大鼠血浆中吸收迅速，消除缓慢。获得的结果有助于评估药物在临床应用中的疗效和安全性影响。

A comparative oral pharmacokinetic study of five anthraquinones (aloe-emodin, emodin, rhein, chrysophanol and physcion) from the extract of Rheum palmatum L. was performed in normal and thrombotic focal cerebral ischemia (TFCI)-induced rats. The plasma samples were clarified through solid phase extraction prior to simultaneous determination of the anthraquinones with a validated high-performance liquid chromatography-fluorescence system. The results indicated that the Cmax, t(1/2) and AUC(0-t), of aloe-emodin, rhein, emodin and chrysophanol in TFCI-induced rats were nearly double, whereas the CL values were remarkably decreased (p < 0.05) over those of the normal rats. The plasma drug concentration-time data of five anthraquinones to rats fitted a two-compartment open model. The five anthraquinones in rat plasma were absorbed quickly and eliminated slowly in both groups. The obtained results could be helpful for evaluating the impact of the efficacy and safety of the drug in clinical applications.

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吸收、分配和排泄

民族药理学相关性：曲玉清颗粒（QYQRGs）是治疗血瘀综合征的有用传统中药复方。比较正常和血瘀综合征兔子的QYQRG中化合物药代动力学特性的差异，可以提供许多有用的信息。本研究的首要目标是比较正常和急性血瘀模型兔子口服2.0 g/kg体重QYQRG后大黄素和金丝桃素药代动力学的差异。材料与方法：在口服QYQRG后5、10、15、20、30、45、60、75、90、120、240、360和480分钟分别收集血液样本。通过高效液相色谱法测定兔血浆中大黄素和金丝桃素的浓度，并获取主要的药代动力学参数。结果：大黄素和金丝桃素的药代动力学参数AUC(0-∞)、T(lag)、Cmax和K21在急性血瘀模型兔中均有显著差异。还发现大黄素的参数A、beta、MRT和T(1/2beta)以及金丝桃素的参数a和T1/2a在正常和急性血瘀模型兔之间也表现出显著差异。结论：急性血瘀兔中大黄素和金丝桃素的吸收时间加快，这两种化合物的吸收量增加，表明大黄素和金丝桃素可能是QYQRG中的两种有效化合物。

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Quyu Qingre granules (QYQRGs) are useful traditional Chinese composite prescription in the treatment of blood stasis syndrome. Comparing differences of pharmacokinetic properties of compounds in QYQRG between normal and blood stasis syndrome rabbits can provide much helpful information. The primary objective of this study was to compare the pharmacokinetics of rhein and chrysophanol after orally administering 2.0 g/kg b.w. QYQRG in normal and acute blood stasis model rabbits. MATERIALS AND METHODS: The blood samples were collected subsequently at 5, 10, 15, 20, 30, 45, 60, 75, 90, 120, 240, 360 and 480 min after orally administrating QYQRG. The concentrations of rhein and chrysophanol in rabbit plasma were determined by HPLC and main pharmacokinetic parameters were obtained. RESULTS: The pharmacokinetic parameters AUC(0-infinity), T(lag), Cmax and K21 of both rhein and chrysophanol were markedly different in the acute blood stasis model rabbits. It was also found that parameters A, beta, MRT and T(1/2beta) of rhein and the parameters a and T1/2a of chrysophanol all exhibited significant difference between the normal and acute blood stasis model rabbits. CONCLUSIONS: The absorption time of rhein and chrysophanol was accelerated and the absorption amount of these two compounds was increased in rabbits with acute blood stasis, suggesting that rhein and chrysophanol would possibly be the two effective compounds in QYQRG.

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吸收、分配和排泄

研究的目的是：目前的研究比较了大黄蒽醌衍生物（AQs）的组织分布，以检验它们在正常或四氯化碳（CCl(4)）诱导的肝损伤大鼠中是否经历不同的吸收，探讨AQs在病理模型大鼠和正常大鼠中不同毒性的可能原因，从组织分布水平进行分析。材料与方法：将大黄总提取物（基于生药量的14.49克/千克体重/天）口服给药给正常和模型大鼠，持续12周。通过液相色谱-串联质谱（LC-MS）定量组织中的游离AQs。药物撤除4周后，再次确定组织分布。结果：在大鼠的肝脏、肾脏和脾脏中检测到了5种游离的AQs——芦荟大黄素、大黄素、大黄素、大黄酚和大黄素，但只有大黄素、芦荟大黄素和大黄素达到了定量限。正常大鼠中大黄素（p < 0.001）、芦荟大黄素（p < 0.001）和大黄素（p < 0.05）的组织分布高于模型大鼠，其中大黄素>芦荟大黄素>大黄素在肾脏和脾脏组织中，而芦荟大黄素>大黄素>大黄素在肝脏组织中。药物撤除4周后，组织中未检测到游离的AQs。结论：这些结果表明，正常动物中AQs的组织的毒性高于病理模型动物，大黄的累积毒性很小。这些结果与传统中医理论中的“有故无殒”相符合，这一理论最初记录在中医经典著作《素问》中。

AIM OF THE STUDY: The present study comparatively investigated the tissue distributions of rhubarb anthraquinone derivatives (AQs) to examine whether they undergo different uptakes in normal or CCl(4)-induced liver-damaged rats, to explore possible reasons for the different toxicities of AQs in pathological model rats and normal rats at the tissue distribution level. MATERIALS AND METHODS: The total rhubarb extract (14.49 g/kg of body weight per day based on the quantity of crude material) was administrated orally to normal and model rats for 12 weeks. The concentrations of free AQs in tissues were quantitated by liquid chromatography-tandem mass spectrometry (LC-MS). After drug withdrawal for 4 weeks, tissue distributions were again determined. RESULTS: The five free AQs-aloe-emodin, rhein, emodin, chrysophanol and physcion-were detected in the liver, kidney and spleen, while only rhein, aloe-emodin and emodin reached the quantitative limit. The tissue distributions of rhein (p < 0.001), aloe-emodin (p < 0.001) and emodin (p < 0.05) in normal rats were higher than those in model rats with rhein>aloe-emodin>emodin in kidney and spleen tissues and aloe-emodin > rhein > emodin in liver tissues. Free AQs were not detected in the tissues after drug withdrawal for 4 weeks. CONCLUSIONS: These results suggest that the tissue toxicity of AQs in normal animals is higher than that in pathological model animals with little accumulative toxicity of rhubarb. The results are concordant with the traditional Chinese theory of You Gu Wu Yun recorded first in Su Wen, a classical Chinese medical treatise.

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安全信息

• 危险品标志：
  Xi
• 危险类别码：
  R36/37/38,R36/38
• WGK Germany：
  3
• RTECS号：
  CB6725000
• 海关编码：
  2942000000
• 安全说明：
  S26,S36,S37/39
• 危险性防范说明：
  P305+P351+P338
• 危险性描述：
  H315,H319
• 储存条件：
  密封保存，并置于通风、干燥处，避免与其它氧化物接触。

SDS

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模块 1. 化学品
1.1 产品标识符
: 1,8-Dihydroxy-3-methylanthraquinone
产品名称
1.2 鉴别的其他方法
Chrysophanic acid
1.3 有关的确定了的物质或混合物的用途和建议不适合的用途
仅用于研发。不作为药品、家庭或其它用途。

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模块 2. 危险性概述
2.1 GHS-分类
皮肤刺激 (类别 2)
眼睛刺激 (类别 2A)
2.2 GHS 标记要素，包括预防性的陈述
象形图
警示词 警告
危险申明
H315 造成皮肤刺激。
H319 造成严重眼刺激。
警告申明
预防措施
P264 操作后彻底清洁皮肤。
P280 穿戴防护手套/ 眼保护罩/ 面部保护罩。
事故响应
P302 + P352 如果皮肤接触：用大量肥皂和水清洗。
P305 + P351 + P338 如与眼睛接触，用水缓慢温和地冲洗几分钟。如戴隐形眼镜并可方便地取
出，取出隐形眼镜，然后继续冲洗.
P321 具体处置（见本标签上提供的急救指导）。
P332 + P313 如觉皮肤刺激：求医/就诊。
P337 + P313 如仍觉眼睛刺激：求医/就诊。
P362 脱掉沾污的衣服，清洗后方可再用。
2.3 其它危害物 - 无

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模块 3. 成分/组成信息
3.1 物 质
: Chrysophanic acid
别名
: C15H10O4
分子式
: 254.24 g/mol
分子量
组分 浓度或浓度范围
1,8-Dihydroxy-3-methylanthraquinone
<=100%
化学文摘登记号(CAS 481-74-3
No.) 207-572-2
EC-编号

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模块 4. 急救措施
4.1 必要的急救措施描述
一般的建议
请教医生。 向到现场的医生出示此安全技术说明书。
吸入
如果吸入,请将患者移到新鲜空气处。 如呼吸停止,进行人工呼吸。 请教医生。
皮肤接触
用肥皂和大量的水冲洗。 请教医生。
眼睛接触
用大量水彻底冲洗至少15分钟并请教医生。
食入
切勿给失去知觉者通过口喂任何东西。 用水漱口。 请教医生。
4.2 主要症状和影响，急性和迟发效应
据我们所知，此化学，物理和毒性性质尚未经完整的研究。
4.3 及时的医疗处理和所需的特殊处理的说明和指示
无数据资料

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模块 5. 消防措施
5.1 灭火介质
灭火方法及灭火剂
用水雾,抗乙醇泡沫,干粉或二氧化碳灭火。
5.2 源于此物质或混合物的特别的危害
碳氧化物
5.3 给消防员的建议
如必要的话,戴自给式呼吸器去救火。
5.4 进一步信息
无数据资料

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模块 6. 泄露应急处理
6.1 作业人员防护措施、防护装备和应急处置程序
使用个人防护用品。 避免粉尘生成。 避免吸入蒸气、烟雾或气体。 保证充分的通风。 避免吸入粉尘。
6.2 环境保护措施
不要让产品进入下水道。
6.3 泄漏化学品的收容、清除方法及所使用的处置材料
收集和处置时不要产生粉尘。 扫掉和铲掉。 放入合适的封闭的容器中待处理。
6.4 参考其他部分
丢弃处理请参阅第13节。

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模块 7. 操作处置与储存
7.1 安全操作的注意事项
避免接触皮肤和眼睛。 避免形成粉尘和气溶胶。
在有粉尘生成的地方,提供合适的排风设备。
7.2 安全储存的条件,包括任何不兼容性
贮存在阴凉处。 使容器保持密闭，储存在干燥通风处。
7.3 特定用途
无数据资料

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模块 8. 接触控制和个体防护
8.1 容许浓度
最高容许浓度
没有已知的国家规定的暴露极限。
8.2 暴露控制
适当的技术控制
根据良好的工业卫生和安全规范进行操作。 休息前和工作结束时洗手。
个体防护设备
眼/面保护
带有防护边罩的安全眼镜符合 EN166要求请使用经官方标准如NIOSH (美国) 或 EN 166(欧盟)
检测与批准的设备防护眼部。
皮肤保护
戴手套取 手套在使用前必须受检查。
请使用合适的方法脱除手套(不要接触手套外部表面),避免任何皮肤部位接触此产品.
使用后请将被污染过的手套根据相关法律法规和有效的实验室规章程序谨慎处理. 请清洗并吹干双手
所选择的保护手套必须符合EU的89/686/EEC规定和从它衍生出来的EN 376标准。
完全接触
物料: 丁腈橡胶
最小的层厚度 0.11 mm
溶剂渗透时间: 480 min
测试过的物质Dermatril® (KCL 740 / Z677272, 规格 M)
飞溅保护
物料: 丁腈橡胶
最小的层厚度 0.11 mm
溶剂渗透时间: 480 min
测试过的物质Dermatril® (KCL 740 / Z677272, 规格 M)
测试方法 EN374
如果以溶剂形式应用或与其它物质混合应用，或在不同于EN
374规定的条件下应用，请与EC批准的手套的供应商联系。
这个推荐只是建议性的,并且务必让熟悉我们客户计划使用的特定情况的工业卫生学专家评估确认才可.
这不应该解释为在提供对任何特定使用情况方法的批准.
身体保护
防渗透的衣服, 防护设备的类型必须根据特定工作场所中的危险物的浓度和数量来选择。
呼吸系统防护
如须暴露于有害环境中,请使用P95型(美国)或P1型(欧盟 英国
143)防微粒呼吸器。如需更高级别防护,请使用OV/AG/P99型(美国)或ABEK-P2型 (欧盟 英国 143)
防毒罐。
呼吸器使用经过测试并通过政府标准如NIOSH（US）或CEN（EU）的呼吸器和零件。

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模块 9. 理化特性
9.1 基本的理化特性的信息
a) 外观与性状
形状: 结晶
颜色: 深黄
b) 气味
无数据资料
c) 气味阈值
无数据资料
d) pH值
无数据资料
e) 熔点/凝固点
熔点/凝固点: 195 °C
f) 沸点、初沸点和沸程
无数据资料
g) 闪点
无数据资料
h) 蒸发速率
无数据资料
i) 易燃性(固体,气体)
无数据资料
j) 高的/低的燃烧性或爆炸性限度 无数据资料
k) 蒸气压
无数据资料
l) 蒸汽密度
无数据资料
m) 密度/相对密度
无数据资料
n) 水溶性
无数据资料
o) n-辛醇/水分配系数
无数据资料
p) 自燃温度
无数据资料
q) 分解温度
无数据资料
r) 粘度
无数据资料

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模块 10. 稳定性和反应活性
10.1 反应性
无数据资料
10.2 稳定性
无数据资料
10.3 危险反应
无数据资料
10.4 应避免的条件
无数据资料
10.5 不相容的物质
强氧化剂
10.6 危险的分解产物
其它分解产物 - 无数据资料

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模块 11. 毒理学资料
11.1 毒理学影响的信息
急性毒性
无数据资料
皮肤刺激或腐蚀
无数据资料
眼睛刺激或腐蚀
无数据资料
呼吸道或皮肤过敏
无数据资料
生殖细胞致突变性
无数据资料
致癌性
IARC:
此产品中没有大于或等于 0。1%含量的组分被 IARC鉴别为可能的或肯定的人类致癌物。
生殖毒性
无数据资料
特异性靶器官系统毒性（一次接触）
无数据资料
特异性靶器官系统毒性（反复接触）
无数据资料
吸入危险
无数据资料
潜在的健康影响
吸入 吸入可能有害。 引起呼吸道刺激。
摄入 如服入是有害的。
皮肤 通过皮肤吸收可能有害。 造成皮肤刺激。
眼睛 造成严重眼刺激。
接触后的征兆和症状
据我们所知，此化学，物理和毒性性质尚未经完整的研究。
附加说明
化学物质毒性作用登记: CB6725000

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模块 12. 生态学资料
12.1 生态毒性
无数据资料
12.2 持久性和降解性
无数据资料
12.3 潜在的生物累积性
无数据资料
12.4 土壤中的迁移性
无数据资料
12.5 PBT 和 vPvB的结果评价
无数据资料
12.6 其它不良影响
无数据资料

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模块 13. 废弃处置
13.1 废物处理方法
产品
将剩余的和不可回收的溶液交给有许可证的公司处理。
与易燃溶剂相溶或者相混合，在备有燃烧后处理和洗刷作用的化学焚化炉中燃烧
受污染的容器和包装
按未用产品处置。

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模块 14. 运输信息
14.1 联合国危险货物编号
欧洲陆运危规: - 国际海运危规: - 国际空运危规: -
14.2 联合国运输名称
欧洲陆运危规: 非危险货物
国际海运危规: 非危险货物
国际空运危规: 非危险货物
14.3 运输危险类别
欧洲陆运危规: - 国际海运危规: - 国际空运危规: -
14.4 包裹组
欧洲陆运危规: - 国际海运危规: - 国际空运危规: -
14.5 环境危险
欧洲陆运危规: 否 国际海运危规 国际空运危规: 否
海洋污染物（是/否）: 否
14.6 对使用者的特别提醒
无数据资料

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模块 16. 其他信息
进一步信息
上述信息视为正确，但不包含所有的信息，仅作为指引使用。本文件中的信息是基于我们目前所知，就正
确的安全提示来说适用于本品。该信息不代表对此产品性质的保证。
参见发票或包装条的反面。

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模块 15 - 法规信息
N/A

制备方法与用途

大黄酚简介

大黄酚（Chrysophanol），又称为大黄根酸，源自蓼科植物掌叶大黄的根和根茎。它对多种细菌（如甲型链球菌、肺炎球菌、流感杆菌及卡他球菌）有抗菌作用，并能止咳、促进肠管运动、促使神经兴奋以及肌肉麻痹。此外，研究显示，大黄酚对小鼠黑色素瘤也有明显的抑制作用。

生物活性

Chrysophanic Acid (Chrysophanol) 是Dianella longifolia中的一种天然蒽醌，并且是一种EGFR/mTOR通道抑制剂。

靶点

• EGFR
• mTOR

体外研究

Chrysophanic acid（大黄酚）是EGFR/mTOR通路的抑制剂。在EGFR过表达的人类结肠癌SNU-C5细胞中，该化合物表现出抗癌活性。它优先阻断SNU-C5细胞的增殖，但不会影响EGFR表达水平较低的其他细胞系如HT7、HT29、KM12C、SW480和HCT116以及SNU-C4的增殖。

处理SNU-C5细胞时，Chrysophanic acid能够抑制由表皮生长因子（EGF）诱导的EGFR磷酸化，并抑制下游信号分子如AKT、细胞外信号调节激酶(ERK)及哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)的活化。此外，在BGM(Buffalo green monkey)肾脏细胞中，Chrysophanic acid能够抑制Ⅱ和Ⅲ型脊髓灰质炎病毒（小RNA病毒科）及其诱导的细胞病理效应。

体内研究

在C57BL/6雄性小鼠中进行的研究显示，大黄酚能改善高脂肪饮食（HFD）引起的肥胖。与标准饮食组相比，喂食HFD的小鼠体重显著增加。而接受大黄酚治疗的小鼠体重增长明显减少，在16周后，HFD组小鼠体重增加了23.92 ± 1.74克，而大黄酚组仅增加了16.72±2克。

化学性质

橙黄色针状结晶体，溶于甲醇和乙醇。来源于何首乌、大黄、决明子、牛膝、川芎等植物。

用途

大黄酚具有抗菌止咳及抗衰老的作用。

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  大黄酚 在 吡啶 、 chromium(VI) oxide 、 乙酸酐 、 溶剂黄146 作用下， 以 水 为溶剂， 反应 8.0h， 以98%的产率得到大黄酸
  参考文献：
  名称：

  Rhein Conjugates, Preparation Method Thereof and Their Uses in Producing Medicines for Treating Diabetic Nephrosis, Intestinal Adhesion and Osteoarthritis

  摘要：

  本发明的共轭物由大黄素或其类似物与有机碱或氨基酸在它们之间的分子力相互作用而形成。描述了制备这些共轭物的方法以及它们在制造治疗糖尿病性肾病、恢复胃肠功能和预防肠粘连，以及治疗骨关节炎、风湿性关节炎和类风湿性关节炎的药物中的用途。大黄素或其类似物作为通式（I）的左部分，从（1）大黄素或其类似物的化合物中选择，其中R2˜R3和R6˜R7的一个或两个取代基至少有两个R1˜8的取代基为—H；或（2）来自植物的含有大黄素的提取物。在通式（I）中，M代表含氮有机碱或碱性氨基酸。

  公开号：

  US20080207758A1
• 作为产物：
  描述：

  3-(溴甲基)-1,8-二羟基-9,10-蒽二酮 在 10percent Pd/C 氢气 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 反应 1.0h， 以780 mg的产率得到大黄酚
  参考文献：
  名称：

  Knipholone和相关抗疟原虫苯基蒽醌的对映体对映选择性全合成。

  摘要：

  “内酯概念”已被有效地用于苯丙醚酮和相关的天然苯基蒽醌的第一次熵-对映选择性合成。除了对联芳基轴的区域和立体选择性构建之外，另一个重要步骤是通过合成的乙酰弗里德-克拉夫茨型乙酰化反应或通过首先在简化模型上测试的邻位选择性弗里斯重排“合成后期”引入C-乙酰基系统并随后应用于天然产品及其简化类似物的高度阻转选择性制备以进行生物测试。这些天然联芳基，其前体和非天然类似物的合成可用性使得人们对这些有趣的联芳基的抗血浆活性进行了更广泛的研究。

  DOI：

  10.1021/jo020189s

文献信息

• [EN] ISOTOPE ENHANCED AMBROXOL FOR LONG LASTING AUTOPHAGY INDUCTION<br/>[FR] AMBROXOL À ISOTOPE AMÉLIORÉ POUR INDUCTION D'AUTOPHAGIE DURABLE
  申请人：STC UNM

  公开号：WO2018148113A1

  公开（公告）日：2018-08-16

  The present invention is directed to 13C and/or 2H isotope enhanced ambroxol ("isotope enhanced ambroxol") and its use in the treatment of autophagy infections, especially mycobacterial and other infections, disease states and/or conditions of the lung, such as tuberculosis, especially including drug resistant and multiple drag resistant tuberculosis. Pharmaceutical compositions comprising isotope enhanced amhroxol, alone or in combination with an additional bioactive agent, especially rifamycin antibiotics, including an additional autophagy modulator (an agent which is active to promote or inhibit autophagy), thus being useful against, an autophagy mediated disease state and/or condition), especially an antophagy mediated disease state and/or condition which occurs in the lungs, for example, a Mycobacterium infection. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), asthma, pulmonary fibrosis, cystic fibrosis, Sjogren's disease and lung cancer (small cell and non-small cell lung cancer, among other disease states and/or conditions, especially of the lung. Methods of treating autophagy disease states and/or conditions, especially including autophagy disease states or conditions which occur principally in the lungs of a patient represent a further embodiment of the present invention. An additional embodiment includes methods of synthesizing compounds according to the present invention as otherwise disclosed herein.

  本发明涉及13C和/或2H同位素增强的氨溴索（“同位素增强的氨溴索”）及其在治疗自噬感染，特别是结核分枝杆菌和其他感染、疾病状态和/或肺部疾病条件中的用途，如肺结核，特别是包括耐药和多重耐药结核病。包括同位素增强的氨溴索的药物组合物，单独或与额外的生物活性剂（特别是利福霉素类抗生素，包括额外的自噬调节剂（一种能够促进或抑制自噬的剂），因此对抗自噬介导的疾病状态和/或条件有用），特别是在肺部发生的自噬介导的疾病状态和/或条件，例如分枝杆菌感染。慢性阻塞性肺病（COPD）、哮喘、肺纤维化、囊性纤维化、干燥综合征和肺癌（小细胞和非小细胞肺癌等其他肺部疾病状态和/或条件，特别是肺部疾病状态和/或条件。治疗自噬疾病状态和/或条件的方法，特别包括治疗主要发生在患者肺部的自噬疾病状态或条件的方法，代表本发明的另一实施例。另一实施例包括根据本发明在此披露的其他方法合成化合物的方法。
• [EN] INHIBITORS OF CREATINE TRANSPORT AND USES THEREOF<br/>[FR] INHIBITEURS DE TRANSPORT DE CRÉATINE ET LEURS UTILISATIONS
  申请人：RGENIX INC

  公开号：WO2016176636A1

  公开（公告）日：2016-11-03

  This invention relates to compounds that inhibit creatine transport and/or creatine kinase, pharmaceutical compositions including such compounds, and methods of utilizing such compounds and compositions for the treatment of cancer.

  这项发明涉及抑制肌酸转运和/或肌酸激酶的化合物，包括这些化合物的药物组合物，以及利用这些化合物和组合物治疗癌症的方法。
• LXR AGONISTS AND USES THEREOF
  申请人：Martinez Eduardo J.

  公开号：US20170066791A1

  公开（公告）日：2017-03-09

  This invention features compounds that modulate the activity of liver X receptors, pharmaceutical compositions including the compounds of the invention, and methods of utilizing those compositions for modulating the activity of liver X receptors in the treatment of cancer.

  这项发明涉及调节肝X受体活性的化合物，包括该发明的化合物的药物组合物，以及利用这些组合物调节肝X受体活性治疗癌症的方法。
• 一种大黄酸的合成工艺
  申请人：常州高新技术产业开发区三维工业技术研究所有限公司

  公开号：CN107698442A

  公开（公告）日：2018-02-16

  本发明涉及一种大黄酸的合成工艺。以2，3‑二甲基苯酚为原料，经甲酯化，氧化得3‑甲氧基邻苯二甲酸，经乙酐脱水为酸酐，然后与过量间甲基苯甲醚在三氯化铝作用下经傅克反应得产物，再经硫酸环合得中间体大黄酚，大黄酚经乙酰化处理，再氧化成双醋瑞因，最后脱乙酰合成大黄酸。
• Intercalating agents with covalent bond forming capability. A novel type of potential anticancer agents. 2. Derivatives of chrysophanol and emodin
  作者：Masao Koyama、Kiyobumi Takahashi、Ting Chao Chou、Zbigniew Darzynkiewicz、Jan Kapuscinski、T. Ross Kelly、Kyoichi A. Watanabe

  DOI：10.1021/jm00127a032

  日期：1989.7

  Fifty-one new C-methyl-modified derivatives of the anthraquinones chrysophanol and emodin or their various methyl ethers were prepared for structure-activity relationship studies of anticancer activity against mouse leukemia L1210 and human leukemia HL-60 cells. Representative compounds were spectrophotometrically studied for their capacity to interact with natural and denatured DNA. In general, those

  制备了蒽醌chsophophanol和大黄素或它们的各种甲基醚的五十一种新的C-甲基修饰的衍生物，用于研究对小鼠白血病L1210和人白血病HL-60细胞的抗癌活性的结构-活性关系。用分光光度法研究了代表性化合物与天然和变性DNA相互作用的能力。通常，具有氨基功能的那些蒽醌与DNA相互作用。1,8-二甲氧基蒽醌不能嵌入DNA。但是，1-或8-单羟基单甲氧基蒽醌与DNA有一定程度的相互作用。分光光度法研究的化合物的DNA亲和力数据与细胞毒性作用之间没有明显的直接相关性。当在暴露的最初30分钟内抑制[3H] TdR掺入DNA中时，这些化合物在72小时内对细胞生长的抑制作用的细胞毒作用与它们的作用成反比。出人意料的是，一些显示出更高细胞毒性的化合物没有抑制初始TdR掺入（0-30分钟），而其他一些强烈抑制TdR掺入的化合物最初在72 h内没有细胞毒性。结果表明，这些化合物产生的细胞毒性是时间依赖性