短叶老鹤草素A | 16503-32-5

• 物质功能分类: 天然产物 - 倍半萜
• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 异戊烯醇脂质
• 中文名称: 短叶老鹤草素A
• 英文名称: brevilin A
• 英文别名: 6-O-angeloylplenolin；Brevelin A；[(1S,3aR,5R,5aR,8aR,9S,9aR)-1,5,8a-trimethyl-2,8-dioxo-3a,4,5,5a,9,9a-hexahydro-1H-azuleno[6,5-b]furan-9-yl] (Z)-2-methylbut-2-enoate
• CAS: 16503-32-5
• 化学式: C₂₀H₂₆O₅
• 分子量: 346.423
• InChiKey: KUPPZVXLWANEJJ-UXPPPGSFSA-N

物化性质

• 沸点：
  494.0±45.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.17±0.1 g/cm3(Predicted)
• 溶解度：
  DMSO:100.0(最大浓度 mg/mL);288.67(最大浓度 mM)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.3
• 重原子数：
  25
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.65
• 拓扑面积：
  69.7
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  5

安全信息

• WGK Germany：
  3

制备方法与用途

生物活性 Brevilin A（6-O-桂皮酰基plenolina）是从Centipeda minima中分离得到的一种倍半萜内酯，是选择性的STAT3抑制剂。它通过阻断JAKs酪氨酸激酶结构域的JH1来减弱JAKs的活性。

Brevilin A可通过线粒体途径和PI3K/AKT/mTOR信号通路失活，诱导结肠腺癌细胞CT26发生凋亡和自噬。

靶点	值
STAT3	( )
JAK	( )

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  L-1,4-二硫代苏糖醇 、 短叶老鹤草素A 以 aq. phosphate buffer 为溶剂， 反应 0.5h， 生成
  参考文献：
  名称：

  Brevilin A Ameliorates Acute Lung Injury and Inflammation Through Inhibition of NF-κB Signaling via Targeting IKKα/β

  摘要：

  急性肺损伤（ALI）是一种以不受控制的炎症反应为特征的危及生命的疾病。IKKα/β 是激活 NF-κB 通路的关键激酶，与肺部炎症损伤有关，是治疗 ALI 的诱人靶点。布雷维林 A（Brevilin A，BVA）是一种来自蜈蚣的倍半萜内酯，是一种用于治疗炎症性疾病的中草药。本研究旨在研究 BVA 对 ALI 的抑制作用，重点是阐明 BVA 介导的巨噬细胞抗炎活性的分子机制。简言之，BVA通过抑制iNOS和COX2的表达，明显抑制NO和PGE2的产生，并抑制LPS/IFNγ刺激的RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNFα的mRNA表达。在 LPS/IFNγ 刺激的 BMDMs 和 TNFα/IFNγ 暴露的 RAW264.7 细胞中，BVA 的抗炎活性得到了进一步证实。在体内，BVA 能有效减轻 LPS 引起的肺损伤、炎症浸润和促炎细胞因子的产生，包括 MPO、IL-1β、IL-6、TNFα 和 PGE2。从机理上讲，BVA能与IKKα/β的半胱氨酸114共价结合，有效抑制IKKα/β的活性和功能，从而抑制IκBα的磷酸化和降解，进而激活NF-κB信号传导。此外，硫醇配体供体 DTT 的预处理可显著消除 BVA 在 LPS/IFNγ 刺激的 RAW264.7 细胞中介导的效应，这表明 BVA 的亲电性 α、β-不饱和酮对其抗炎活性起着关键作用。这些结果表明，BVA 通过共价靶向 IKKα/β 来抑制 NF-κB 信号传导，从而改善 ALI，这使 BVA 有可能有效治疗 ALI 和其他存在异常 NF-κB 信号传导的疾病。

  DOI：

  10.3389/fphar.2022.911157