异丙基正己基酮 | 5445-31-8

• 物质功能分类: 有机原料 - 酮类化合物
• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 中文名称: 异丙基正己基酮
• 中文别名: 2-甲基-3-壬酮；異丙基正己基酮
• 英文名称: 2-methyl-nonan-3-one
• 英文别名: 2-methyl -3-nonanone；2-Methylnonan-3-one
• CAS: 5445-31-8
• 化学式: C₁₀H₂₀O
• 分子量: 156.268
• InChiKey: OPZBFCHDGBPBRJ-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  -3.45°C (estimate)
• 沸点：
  199.85°C
• 密度：
  0.8284 (estimate)
• LogP：
  3.380 (est)
• 保留指数：
  1415

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.4
• 重原子数：
  11
• 可旋转键数：
  6
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.9
• 拓扑面积：
  17.1
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  1

安全信息

• 海关编码：
  2914190090

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  异丙基正己基酮 在 titanium(IV) tetraethanolate 、 PhCH₃NMnCH₃*4LiBr 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 50.0h， 生成 N,N'-bis(tert-butoxycarbonyl)-4-hydrazino-2-methyl-3-nonanone
  参考文献：
  名称：

  锰烯醇盐和烯胺的区域和立体选择性亲电胺化反应合成α-肼基酮

  摘要：

  描述了用于α-肼基酮的区域和立体选择性合成的直接方法。衍生自酮和相应的N-亚磺酰亚胺的锰烯醇盐和锰烯胺与偶氮二羧酸酯（DTBAD和DEAD）以区域选择性方式反应，以高至极佳的产率提供单独或高度流行的动力学α-肼基酮。当使用对映体纯的N-亚磺酰基锰烯胺时，这些反应的立体选择性范围为ee的40％至68％。

  DOI：

  10.1021/jo049152t
• 作为产物：
  描述：

  2-甲基壬烷-2,3-二醇 在 硫酸 作用下， 生成 异丙基正己基酮
  参考文献：
  名称：

  Nicolle, Bulletin de la Societe Chimique de France, 1926, vol. <4>39, p. 65

  摘要：

  DOI：

文献信息

• Ir-catalysed formation of C−F bonds. From allylic alcohols to α-fluoroketones
  作者：Nanna Ahlsten、Belén Martín-Matute

  DOI：10.1039/c1cc12653a

  日期：——

  A novel iridium-catalysed tandem isomerisation/C–F bond formation from allylic alcohols and Selectfluor® to prepare α-fluorinated ketones as single constitutional isomers is reported.

  报道了一种新型铱催化的串联异构化/C-F键形成反应，该反应以烯丙醇和Selectfluor®为原料，合成了作为单一构造异构体的α-氟化酮。
• A Facile Synthesis of α-Fluoro Ketones Catalyzed by [Cp*IrCl2]2
  作者：Belén Martín-Matute、Nanna Ahlsten、Agnieszka Bartoszewicz、Santosh Agrawal

  DOI：10.1055/s-0030-1260130

  日期：2011.8

  isomerized into enolates (enols) by [Cp*IrCl2]2. The enolates react with Selectfluor present in the reaction media. This method produces α-fluoro ketones as single constitutional isomers in high yields. iridium - fluorine - isomerization - alcohols - fluoro ketones

  [Cp * IrCl 2 ] 2将烯丙醇异构化成烯醇盐（烯醇）。烯醇化物与反应介质中存在的Selectfluor反应。该方法以高收率生产作为单一结构异构体的α-氟代酮。 铱-氟-异构化-醇类-氟酮
• Formation d'enolates cetoniques par action d'organomagnesiens mixtes dans l'hexamethylphosphorotriamide sur des esters.
  作者：F. Huet、G. Emptoz、A. Jubier

  DOI：10.1016/s0040-4020(01)93321-6

  日期：1973.1

  with aliphatic esters to form predominantly the less substituted ketonic enolates. The direction of these enolizations is more selective than that of intermediate ketones. Aliphatic esters are only slightly or not at all enolized under these conditions. Hydrolysis, deuterolysis and alkylation of the ketonic enolates give the corresponding ketones. Benzoic acid derivatives and α-β unsaturated aliphatic

  HMPA中的烷基卤化镁与脂族酯反应，主要形成取代度较低的酮烯醇酸酯。这些烯醇化的方向比中间酮的方向更具选择性。在这些条件下，脂族酯仅被略微或完全不被烯醇化。酮烯醇酸酯的水解，氘化和烷基化得到相应的酮。苯甲酸衍生物和α-β不饱和脂族和芳族酯只会产生低产率的酮烯醇酸酯。这些烷基卤化镁对中间酮的低烯醇化可以解释这个结果。
• ARYL DIHYDROPYRIDINONE AND PIPERIDINONE MGAT2 INHIBITORS
  申请人：Bristol-Myers Squibb Company

  公开号：US20130143843A1

  公开（公告）日：2013-06-06

  The present invention provides compounds of Formula (I): or a stereoisomer, or a pharmaceutically acceptable salt thereof, wherein all of the variables are as defined herein. These compounds are monoacylglycerol acyltransferase type 2 (MGAT2) inhibitors which may be used as medicaments.

  本发明提供了以下式（I）的化合物： 或其立体异构体，或其药学上可接受的盐，其中所有变量如本文所定义。这些化合物是单酰基甘油酰基转移酶2（MGAT2）抑制剂，可用作药物。
• Rho-dependent inhibition of the induction of connective tissue growth factor (CTGF) by HMG CoA reductase inhibitors (statins)
  作者：Michael Eberlein、Juliane Heusinger-Ribeiro、Margarete Goppelt-Struebe

  DOI：10.1038/sj.bjp.0704173

  日期：2001.8

  It was supposed that inhibitors of 3‐hydroxy‐3‐methylglutaryl‐coenzyme A (HMG CoA) reductase (statins) might inhibit the expression of the fibrosis‐related factor CTGF (connective tissue growth factor) by interfering with the isoprenylation of Rho proteins. The human renal fibroblast cell line TK173 was used as an in vitro model system to study the statin‐mediated modulation of the structure of the actin cytoskeleton and of the expression of CTGF mRNA. Incubation of the cells with simvastatin or lovastatin time‐dependently and reversibly changed cell morphology and the actin cytoskeleton with maximal effects observed after about 18 h. Within the same time period, statins reduced the basal expression of CTGF and interfered with CTGF induction by lysophosphatidic acid (LPA) or transforming growth factor beta. Simvastatin and lovastatin proved to be much more potent than pravastatin (IC50 1–3 μM compared to 500 μM). The inhibition of CTGF expression was prevented when the cells were incubated with mevalonate or geranylgeranylpyrophosphate (GGPP) but not by farnesylpyrophosphate (FPP). Specific inhibition of geranylgeranyltransferase‐I by GTI‐286 inhibited LPA‐mediated CTGF expression whereas an inhibitor of farnesyltransferases FTI‐276 was ineffective. Simvastatin reduced the binding of the small GTPase RhoA to cellular membranes. The effect was prevented by mevalonate and GGPP, but not FPP. These data are in agreement with the hypothesis that interference of statins with the expression of CTGF mRNA is primarily due to interference with the isoprenylation of RhoA, in line with previous studies, which have shown that RhoA is an essential mediator of CTGF induction. The direct interference of statins with the synthesis of CTGF, a protein functionally related to the development of fibrosis, may thus be a novel mechanism underlying the beneficial effects of statins observed in renal diseases. British Journal of Pharmacology (2001) 133, 1172–1180; doi:10.1038/sj.bjp.0704173

  假设羟甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（他汀类药物）可能通过干扰 Rho 蛋白的牻牛儿基牻牛儿基化作用来抑制与纤维化相关的因子 CTGF（结缔组织生长因子）的表达。 以人肾成纤维细胞系 TK173 作为体外模型系统，研究他汀类药物介导的肌动蛋白细胞骨架结构以及 CTGF mRNA 表达的调控作用。 将细胞分别与辛伐他汀或洛伐他汀共同孵育，细胞形态及肌动蛋白细胞骨架在时间依赖性和可逆性变化下，约 18 小时时观察到最大效应。 在同一时间段内，他汀类药物降低了 CTGF 的基础表达，并干扰了 CTGF 由溶血磷脂酸（LPA）或转化生长因子 β 所诱导的表达。辛伐他汀和洛伐他汀的作用远强于普伐他汀（IC₅₀ 1–3 μM 与 500 μM 相比）。 当细胞与甲羟戊酸或牻牛儿基牻牛儿基二磷酸（GGPP）共同孵育时，CTGF 表达的抑制作用被逆转，而法尼基二磷酸（FPP）则无效。使用 GTI-286 特异性抑制牻牛儿基牻牛儿基转移酶 I 抑制了 LPA 介导的 CTGF 表达，而法尼基转移酶抑制剂 FTI-276 无效。 辛伐他汀降低了小 GTP 酶 RhoA 在细胞膜的结合。该作用被甲羟戊酸和 GGPP 阻断，但 FPP 无效。 数据支持他汀类药物通过干扰 RhoA 的牻牛儿基牻牛儿基化作用影响 CTGF mRNA 表达的假设，这与先前研究表明 RhoA 是 CTGF 诱导的关键介质一致。 他汀类药物直接干扰 CTGF（与纤维化相关蛋白质）合成，可能是在肾脏疾病中观察到的他汀类药物有益作用的新机制。 *《英国药理学杂志》* (2001), **133**, 1172–1180; **DOI:** [10.1038/sj.bjp.0704173](https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0704173)

表征谱图