methyl 5-deoxy-2,3-O-isopropylidene-β-D-ribo-hexofuranoside | 3253-91-6

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: methyl 5-deoxy-2,3-O-isopropylidene-β-D-ribo-hexofuranoside
• 英文别名: Methyl-5-deoxy-2,3-O-isopropyliden-β-D-allofuranosid；2-[(3aR,4R,6R,6aR)-4-methoxy-2,2-dimethyl-3a,4,6,6a-tetrahydrofuro[3,4-d][1,3]dioxol-6-yl]ethanol
• CAS: 3253-91-6
• 化学式: C₁₀H₁₈O₅
• 分子量: 218.25
• InChiKey: VDFJLZQJQJDOGI-FNCVBFRFSA-N

物化性质

• 沸点：
  302.9±42.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.19±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -0.1
• 重原子数：
  15
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  1.0
• 拓扑面积：
  57.2
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  methyl 5-deoxy-2,3-O-isopropylidene-β-D-ribo-hexofuranoside 在 咪唑 、 盐酸 、 三乙基硅烷 、 4-二甲氨基吡啶 、 三氟化硼乙醚 、 碘 、 二正丁基氧化锡 、 silver nitrate 、 三乙胺 、 三苯基膦 、 potassium hydroxide 作用下， 以 四氢呋喃 、 甲醇 、 二氯甲烷 、 水 、 甲苯 、 乙腈 为溶剂， 反应 73.58h， 生成
  参考文献：
  名称：

  MoaA 和核糖核苷酸还原酶的模型底物/灭活反应：在 C3 处生成 α-氧自由基后，1,5-Dideoxyhomoribofuranoses 的 C2 中溴、氯或甲苯磺酸基团的损失

  摘要：

  我们报告了对 C2 上具有溴、氯和甲苯磺酰氧基取代基的模型 1,5-双脱氧高核糖呋喃糖衍生物的自由基引发的碎片的研究。用相应的阿拉伯差向异构体探测 C2 立体化学反转的影响。在所有情况下，当 3-羟基不受保护时，溴化物、氯化物和甲苯磺酸根阴离子都会被消除。氘标记的呋喃酮产物的分离建立了异裂裂解，然后从标记的三丁基锡烷中转移氘。相比之下，3-O-甲基衍生物经历溴或氯自由基的消除，得到2,3-烯烃，而甲基乙烯基醚中没有结合标记。两种 3-O-甲基-2-甲苯磺酰氧基差向异构体发生更剧烈的断裂，得到没有氘标记的芳构化呋喃衍生物。

  DOI：

  10.3390/molecules25112539
• 作为产物：
  描述：

  1,2-O-异亚丙基-D-呋喃葡萄糖 在 吡啶 、 chromium(VI) oxide 、 盐酸 、 sodium tetrahydroborate 、 四丁基氟化铵 、 溴 、 对甲苯磺酰肼 、 三丁基氧化锡 作用下， 以 四氢呋喃 、 吡啶 、 乙醇 、 乙酸酐 为溶剂， 生成 methyl 5-deoxy-2,3-O-isopropylidene-β-D-ribo-hexofuranoside
  参考文献：
  名称：

  从核苷 C3' 自由基的 C2' 中消除氯（自由基）或甲苯磺酸盐（阴离子）作为假设发生在核糖核苷酸还原酶活性位点的模型反应1

  摘要：

  2'-氯-2'-脱氧核苷 5'二磷酸的 H3' 离子生成 C3' 自由基被提议 2a,c 引发反应，导致 RDPR 失活。6 氯化物的自发损失和 OH3 ' 质子向谷氨酸的转移将产生 2'-脱氧-3'-酮核苷酸中间体，而不涉及 R1 上的半胱氨酸对。2a,c 连续消除（H2'/碱基和 H4'/焦磷酸盐）会产生迈克尔受体 2-亚甲基-3(2 H)-呋喃酮，这会影响酶的共价失活。7 我们最近展示了一种可能产生迈克尔受体的机制替代方案，该替代方案涉及从模型 2' 取代核苷的 C2' 中丢失一个自由基，而不是一个阴离子物质。8,9 因此，处理 2'-（叠氮、溴、氯、碘、或甲硫基）核苷 3 '-硫代碳酸酯与三丁基锡烷/AIBN 导致 2 ' 取代基丢失，作为假定的自由基，在生成 C3 ' 自由基后得到 2 ',3'-二脱氢-2',3' 双脱氧衍生物（没有O3'); 而具有 2 '-氟或 2'-O-（甲磺酰基或甲苯磺酰基）取代基的

  DOI：

  10.1021/ja970171c

文献信息

• Synthesis of LuxS Inhibitors Targeting Bacterial Cell−Cell Communication
  作者：Joshua F. Alfaro、Tiao Zhang、DonRaphael P. Wynn、Erin L. Karschner、Zhaohui Sunny Zhou

  DOI：10.1021/ol049182i

  日期：2004.9.1

  [reaction: see text] Quorum sensing is a process by which bacteria sense cell density. This cell-cell communication process is mediated by autoinducers. A cross-species messenger, autoinducer-2 (AI-2) is produced from S-ribosyl-L-homocysteine by the LuxS enzyme. A proposed mechanism for LuxS is an aldose-ketose isomerization of S-ribosylhomocysteine followed by a beta-elimination. We report here the

  [反应：请参阅文本]群体感应是细菌感应细胞密度的过程。这种细胞间通讯过程是由自动诱导剂介导的。跨物种信使自动诱导剂2（AI-2）是通过LuxS酶从S-核糖基-L-高半胱氨酸产生的。LuxS的拟议机制是S-核糖基同型半胱氨酸的醛糖-酮糖异构化，然后进行β-消除。我们在这里报告了两个底物类似物，S-脱水核糖基-L-半胱氨酸和S-同型核糖基-L-半胱氨酸的合成，它们分别阻止了该机制的起始和最终步骤。
• Biomimetic modeling of the abstraction of H3′ by ribonucleotide reductases. 1,5-Hydrogen atom transfer of H3 to aminyl and oxyl, but not thiyl, free radicals in homoribofuranose derivatives
  作者：Zhiqiang Guo、Mirna C Samano、Jan W Krzykawski、Stanislaw F Wnuk、Gregory J Ewing、Morris J Robins

  DOI：10.1016/s0040-4020(99)00238-0

  日期：1999.4

  resulted in abstraction of H3 by a [1,5]-hydrogen atom shift. Transfer of 2H from the stannane to •C3 effected incorporation of deuterium at C3. Analogous treatment of 6-azido-6-deoxy-D-ribo-hexofuranose derivatives gave C3-deuterated aminosugars. In contrast, no deuterium incorporation was detected upon parallel treatment of 6-thio-D-ribo-hexofuranose derivatives. Abstraction of H3′ by a thiyl radical

  用Bu 3 SnD / AIBN /苯/Δ从高纯呋喃核糖（5-脱氧-D-核糖-六呋喃糖）6- O-硝基酯生成6-氧自由基导致H3被[1,5]-氢原子夺取转移。的转移2从锡烷向•C3 H在C3实现氘的掺入。对6-叠氮基-6-脱氧-D-核糖-六呋喃糖衍生物的类似处理得到C3-氘代的氨基糖。相反，在平行处理6-硫代-D-核糖时未检测到氘掺入-六呋喃糖衍生物。巯基（•SCys）提取H3'是假定的第一步，反应是核糖核苷酸还原酶用于将核糖核苷酸转化为2'-脱氧核苷酸的反应。讨论了有关酶反应级联反应的结果，该级联反应将H3'的提取与C2'中不可逆的水损失耦合在一起。
• Orally Bioavailable Small-Molecule CD73 Inhibitor (OP-5244) Reverses Immunosuppression through Blockade of Adenosine Production
  作者：Xiaohui Du、Jared Moore、Brian R. Blank、John Eksterowicz、Dena Sutimantanapi、Natalie Yuen、Todd Metzger、Brenda Chan、Tom Huang、Xi Chen、Yuping Chen、Frank Duong、Wayne Kong、Jae H. Chang、Jessica Sun、Tatiana Zavorotinskaya、Qiuping Ye、Melissa R. Junttila、Chudi Ndubaku、Lori S. Friedman、Valeria R. Fantin、Daqing Sun

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.0c01086

  日期：2020.9.24

  The adenosinergic pathway represents an attractive new therapeutic approach in cancer immunotherapy. In this pathway, ecto-5-nucleotidase CD73 has the unique function of regulating production of immunosuppressive adenosine (ADO) through the hydrolysis of AMP. CD73 is overexpressed in many cancers, resulting in elevated levels of ADO that correspond to poor patient prognosis. Therefore, reducing the level of ADO via inhibition of CD73 is a potential strategy for treating cancers. Based on the binding mode of adenosine 5'-(alpha,beta-methylene)-diphosphate (AOPCP) with human CD73, we designed a series of novel monophosphonate small-molecule CD73 inhibitors. Among them, OP-5244 (35) proved to be a highly potent and orally bioavailable CD73 inhibitor. In preclinical studies, 35 completely inhibited ADO production in both human cancer cells and CD8(+) T cells. Furthermore, 35 lowered the ratio of ADO/AMP significantly and reversed immunosuppression in mouse models, indicating its potential as an in vivo tool compound for further development.
• 5′-Homoaristeromycin. Synthesis and antiviral activity against orthopox viruses
  作者：Minmin Yang、Stewart W. Schneller

  DOI：10.1016/j.bmcl.2004.10.019

  日期：2005.1

  An efficient synthesis of 5'-homoaristeromycin has been developed. This permitted an extensive antiviral analysis, which found potent activity toward vaccinia, cowpox, and monkeypox viruses. For comparative purposes, 5'-homoadenosine was made available by a newly designed route and found to be inactive. (C) 2004 Elsevier Ltd. All rights reserved.
• Pakulski, Z.; Zamojski, A., Polish Journal of Chemistry, 1995, vol. 69, # 6, p. 912 - 917
  作者：Pakulski, Z.、Zamojski, A.

  DOI：——

  日期：——