ethyl (E)-4-bromo-3-hydroxycinnamate | 540779-38-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 肉桂酸及其衍生物
• 英文名称: ethyl (E)-4-bromo-3-hydroxycinnamate
• 英文别名: Ethyl (2E)-3-(4-bromo-3-hydroxyphenyl)-2-propenoate；ethyl (E)-3-(4-bromo-3-hydroxyphenyl)prop-2-enoate
• CAS: 540779-38-2
• 化学式: C₁₁H₁₁BrO₃
• 分子量: 271.111
• InChiKey: DYKYKHGCEKZYIU-GQCTYLIASA-N

物化性质

• 熔点：
  135-137 °C
• 沸点：
  361.3±32.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.493±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.7
• 重原子数：
  15
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.18
• 拓扑面积：
  46.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  ethyl (E)-4-bromo-3-hydroxycinnamate 在 盐酸 、 四(三苯基膦)钯 、 sodium carbonate 、 potassium carbonate 作用下， 以 乙二醇二甲醚 、 乙醇 、 丙酮 为溶剂， 反应 32.5h， 生成 ethyl (E)-4-[3'-(1-adamantyl)-4'-hydroxyphenyl]-3-(3'-aminopropoxy)cinnamate
  参考文献：
  名称：

  杂环金刚烷基类胡萝卜素对 IκB 激酶-β 和 IκB 激酶-α 的抑制作用

  摘要：

  我们最近报道了一系列含有金刚烷基的类视黄醇相关分子，又名金刚烷基类胡萝卜素 (AdArs)，在瞬时转染试验中显示出显着的癌细胞生长抑制活性和活化的 RXRα (NR2B1)，但缺乏 RAR 反式激活能力。我们现在已经探索了这些 AdArs 是否也可以结合和抑制 IKKβ，IKKβ 是一种已知的靶标，通过含有查尔酮官能团的相关 AdArs 介导凋亡诱导和癌细胞生长抑制。此外，我们已经制备并评估了新型 AdArs，它包含一个中心杂环，在极性末端连接金刚烷基苯酚和羧酸。我们的结果表明，大多数 RXRα 激活化合物缺乏 IKKβ 抑制活性。相比之下，

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2014.01.006
• 作为产物：
  描述：

  3-羟基苯甲酸乙酯 在 溴 、 三溴化硼 、 双(三甲基硅烷基)氨基钾 、 二异丁基氢化铝 、 potassium carbonate 、 溶剂黄146 、 pyridinium chlorochromate 作用下， 以 四氢呋喃 、 乙醚 、 正己烷 、 二氯甲烷 、 丙酮 为溶剂， 反应 44.5h， 生成 ethyl (E)-4-bromo-3-hydroxycinnamate
  参考文献：
  名称：

  6- [3'-（1-金刚烷基）-4'-羟基苯基] -2-萘甲酸（AHPN）家族的凋亡诱导剂的拮抗剂类似物，可有效阻断AHPN诱导的凋亡，但不会阻断细胞周期。

  摘要：

  类视色素6- [3'-（1-金刚烷基）-4'-羟基苯基] -2-萘甲酸（AHPN）及其活性类似物独立于视黄酸诱导癌细胞的细胞周期停滞和程序性细胞死亡（细胞凋亡）受体（RAR）相互作用。其类似物（E）-4- [3'-（1-金刚烷基）-4'-羟基苯基] -3-（3'-乙酰氨基丙氧基）肉桂酸（3-A-AHPC）选择性拮抗细胞凋亡事件（TR3 / nur77 / NGFI-B表达和核线粒体易位），而不是由凋亡的AHPN及其类似物诱导的增殖事件（细胞周期停滞和p21（WAF1 / CIP1）表达）。描述了3-A-AHPC和促凋亡的（E）-6- [3'-（1-金刚烷基）-4'-羟基苯基] -5-氯萘甲酸（5-Cl-AHPN）的合成。关于AHPN，AHPC，以及三个取代的类似物（5-Cl-AHPN，3-Cl-AHPC和3-A-AHPC）表明了它们对RAR活化具有直接作用的原因。密度泛函理论研究表明，AH

  DOI：

  10.1021/jm030524k

文献信息

• USRE42700E1
  申请人：——

  公开号：USRE42700E1

  公开（公告）日：2011-09-13
• Antagonist Analogue of 6-[3‘-(1-Adamantyl)-4‘-hydroxyphenyl]-2-naphthalenecarboxylic Acid (AHPN) Family of Apoptosis Inducers That Effectively Blocks AHPN-Induced Apoptosis but Not Cell-Cycle Arrest
  作者：Marcia I. Dawson、Danni L. Harris、Gang Liu、Peter D. Hobbs、Christopher W. Lange、Ling Jong、Nathalie Bruey-Sedano、Sharon Y. James、Xiao-kun Zhang、Valerie J. Peterson、Mark Leid、Lulu Farhana、Arun K. Rishi、Joseph A. Fontana

  DOI：10.1021/jm030524k

  日期：2004.7.1

  The retinoid 6-[3'-(1-adamantyl)-4'-hydroxyphenyl]-2-naphthalenecarboxylic acid (AHPN) and its active analogues induce cell-cycle arrest and programmed cell death (apoptosis) in cancer cells independently of retinoic acid receptor (RAR) interaction. Its analogue, (E)-4-[3'-(1-adamantyl)-4'-hydroxyphenyl]-3-(3'-acetamidopropyloxy)cinnamic acid (3-A-AHPC) selectively antagonized cell apoptotic events

  类视色素6- [3'-（1-金刚烷基）-4'-羟基苯基] -2-萘甲酸（AHPN）及其活性类似物独立于视黄酸诱导癌细胞的细胞周期停滞和程序性细胞死亡（细胞凋亡）受体（RAR）相互作用。其类似物（E）-4- [3'-（1-金刚烷基）-4'-羟基苯基] -3-（3'-乙酰氨基丙氧基）肉桂酸（3-A-AHPC）选择性拮抗细胞凋亡事件（TR3 / nur77 / NGFI-B表达和核线粒体易位），而不是由凋亡的AHPN及其类似物诱导的增殖事件（细胞周期停滞和p21（WAF1 / CIP1）表达）。描述了3-A-AHPC和促凋亡的（E）-6- [3'-（1-金刚烷基）-4'-羟基苯基] -5-氯萘甲酸（5-Cl-AHPN）的合成。关于AHPN，AHPC，以及三个取代的类似物（5-Cl-AHPN，3-Cl-AHPC和3-A-AHPC）表明了它们对RAR活化具有直接作用的原因。密度泛函理论研究表明，AH
• Inhibition of IκB kinase-β and IκB kinase-α by heterocyclic adamantyl arotinoids
  作者：José García-Rodríguez、Santiago Pérez-Rodríguez、María A. Ortiz、Raquel Pereira、Angel R. de Lera、F. Javier Piedrafita

  DOI：10.1016/j.bmc.2014.01.006

  日期：2014.2

  AdArs containing a chalcone functional group. In addition, we have prepared and evaluated novel AdArs that incorporate a central heterocyclic ring connecting the adamantyl-phenol and the carboxylic acid at the polar termini. Our results indicate that the majority of the RXRα activating compounds lacked IKKβ inhibitory activity. In contrast, the novel heterocyclic AdArs containing a thiazole or pyrazine

  我们最近报道了一系列含有金刚烷基的类视黄醇相关分子，又名金刚烷基类胡萝卜素 (AdArs)，在瞬时转染试验中显示出显着的癌细胞生长抑制活性和活化的 RXRα (NR2B1)，但缺乏 RAR 反式激活能力。我们现在已经探索了这些 AdArs 是否也可以结合和抑制 IKKβ，IKKβ 是一种已知的靶标，通过含有查尔酮官能团的相关 AdArs 介导凋亡诱导和癌细胞生长抑制。此外，我们已经制备并评估了新型 AdArs，它包含一个中心杂环，在极性末端连接金刚烷基苯酚和羧酸。我们的结果表明，大多数 RXRα 激活化合物缺乏 IKKβ 抑制活性。相比之下，