4-trifluoroacetylphenylboronic acid | 1055316-64-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: 4-trifluoroacetylphenylboronic acid
• 英文别名: [4-(Trifluoroacetyl)phenyl]boronic acid；[4-(2,2,2-trifluoroacetyl)phenyl]boronic acid
• CAS: 1055316-64-7
• 化学式: C₈H₆BF₃O₃
• 分子量: 217.94
• InChiKey: RCSJJFZNYCUCFC-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.11
• 重原子数：
  15
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.12
• 拓扑面积：
  57.5
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-trifluoroacetylphenylboronic acid 在 吡啶 、 三乙烯二胺 、 咪唑 、 4-二甲氨基吡啶 、 盐酸羟胺 、 氨 、 碘 、 palladium diacetate 、 sodium carbonate 、 三乙胺 、 乙酰氯 、 三苯基膦 、 sodium hydroxide 作用下， 以 四氢呋喃 、 1,4-二氧六环 、 甲醇 、 乙二醇二甲醚 、 乙醇 、 二氯甲烷 、 水 、 二甲基亚砜 为溶剂， 反应 117.75h， 生成 tert-butyl 2-(4-(4-hydroxyphenyl)-6-(4-(3-(trifluoromethyl)-3H-diazirin-3-yl)phenyl)pyrimidine-2-carbonyl)hydrazine-1-carboxylate
  参考文献：
  名称：

  4,6-二苯基嘧啶-2-碳酰肼作为 utrophin 调节剂治疗杜氏肌营养不良症的发现和作用机制研究

  摘要：

  Duchenne 型肌营养不良症是一种无法治愈的致命疾病，由缺乏细胞骨架蛋白肌营养不良蛋白引起。utrophin 的上调，一种抗肌萎缩蛋白旁系物，提供了一种独立于突变类型的潜在疗法。一流的 utrophin 调节剂 ezutromid/SMT C1100 在 II 期临床试验中失败，需要开发具有更好功效、理化和 ADME 特性和/或补充机制的化合物。我们已经发现并使用改进的表型筛选对一类新型 utrophin 调节剂进行了初步优化，其中报告基因表达来自 utrophin 启动子的完整基因组背景。我们通过目标去卷积研究进一步证明，包括表达分析和化学蛋白质组学，

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2021.113431

文献信息

• [EN] MTH1 INHIBITORS FOR TREATMENT OF INFLAMMATORY AND AUTOIMMUNE CONDITIONS<br/>[FR] INHIBITEURS DE MTH1 DESTINÉS AU TRAITEMENT DES ÉTATS INFLAMMATOIRES ET AUTO-IMMUNS
  申请人：THOMAS HELLEDAYS STIFTELSE FÖR MEDICINSK FORSKNING

  公开号：WO2015187089A1

  公开（公告）日：2015-12-10

  A compound of formula (I), or a pharmaceutically acceptable salt thereof, for use in the treatment of autoimmune diseases and inflammatory conditions.

  化合物的化学式（I），或其药学上可接受的盐，用于治疗自身免疫性疾病和炎症性疾病。
• EP2133321
  申请人：——

  公开号：——

  公开（公告）日：——
• Discovery and mechanism of action studies of 4,6-diphenylpyrimidine-2-carbohydrazides as utrophin modulators for the treatment of Duchenne muscular dystrophy
  作者：Aini Vuorinen、Isabel V.L. Wilkinson、Maria Chatzopoulou、Ben Edwards、Sarah E. Squire、Rebecca J. Fairclough、Noelia Araujo Bazan、Josh A. Milner、Daniel Conole、James R. Donald、Nandini Shah、Nicky J. Willis、R. Fernando Martínez、Francis X. Wilson、Graham M. Wynne、Stephen G. Davies、Kay E. Davies、Angela J. Russell

  DOI：10.1016/j.ejmech.2021.113431

  日期：2021.8

  a novel class of utrophin modulators using an improved phenotypic screen, where reporter expression is derived from the full genomic context of the utrophin promoter. We further demonstrate through target deconvolution studies, including expression analysis and chemical proteomics, that this compound series operates via a novel mechanism of action, distinct from that of ezutromid.

  Duchenne 型肌营养不良症是一种无法治愈的致命疾病，由缺乏细胞骨架蛋白肌营养不良蛋白引起。utrophin 的上调，一种抗肌萎缩蛋白旁系物，提供了一种独立于突变类型的潜在疗法。一流的 utrophin 调节剂 ezutromid/SMT C1100 在 II 期临床试验中失败，需要开发具有更好功效、理化和 ADME 特性和/或补充机制的化合物。我们已经发现并使用改进的表型筛选对一类新型 utrophin 调节剂进行了初步优化，其中报告基因表达来自 utrophin 启动子的完整基因组背景。我们通过目标去卷积研究进一步证明，包括表达分析和化学蛋白质组学，