Methyl 3-(4-methoxy-3-phenylmethoxyphenyl)prop-2-enoate | 121174-59-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 肉桂酸及其衍生物
• 英文名称: Methyl 3-(4-methoxy-3-phenylmethoxyphenyl)prop-2-enoate
• 英文别名: methyl 3-(4-methoxy-3-phenylmethoxyphenyl)prop-2-enoate
• CAS: 121174-59-2
• 化学式: C₁₈H₁₈O₄
• 分子量: 298.339
• InChiKey: XZFWKVZRKIMJFO-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.4
• 重原子数：
  22
• 可旋转键数：
  7
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.17
• 拓扑面积：
  44.8
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  Methyl 3-(4-methoxy-3-phenylmethoxyphenyl)prop-2-enoate 在 氯化亚砜 、 palladium 10% on activated carbon 、 氢气 、 potassium carbonate 、 三苯基氧化膦 、 sodium hydroxide 、 四甲基胍 作用下， 以 甲醇 、 乙醇 、 二氯甲烷 、 对二甲苯 、 水 、 乙酸乙酯 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 160.0 ℃ 、9.0 MPa 条件下， 反应 134.0h， 生成 S- (+)-咯利普兰
  参考文献：
  名称：

  阐明cAMP磷酸二酯酶-4A4（PDE4A4）的抑制剂驱动的p62（SQSTM1）依赖性细胞内再分布的结构基础

  摘要：

  对PDE4抑制剂的调查显示，某些化合物通过与泛素结合支架蛋白p62（SQSTM1）缔合而触发PDE4A4的细胞内聚集进入增生灶。我们表明，这种影响是由抑制剂在催化口袋中的占据和“封顶状态”的稳定所驱动的，在该状态中，酶的上游保守区2（UCR2）模块内的序列折叠穿过催化口袋。仅某些抑制剂会导致PDE4A4病灶形成，并且定义了负责驱动该过程的结构特征。切换到UCR2上限状态会诱导酶的调节性N末端部分发生构象转变，从而促进负责可逆聚集体组装的蛋白质缔合事件。

  DOI：

  10.1021/jm200070e
• 作为产物：
  描述：

  甲氧甲酰基甲基三苯基溴化膦 、 3-苄氧基-4-甲氧基苯甲醛 在 potassium tert-butylate 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 12.08h， 以77%的产率得到Methyl 3-(4-methoxy-3-phenylmethoxyphenyl)prop-2-enoate
  参考文献：
  名称：

  大环二芳基庚烷衍生物的合成和抗菌评价。

  摘要：

  由结核分枝杆菌和其他有问题的细菌病原体引起的细菌感染继续对全球公共卫生构成重大威胁。因此，迫切需要新的化学型抗菌剂来补充和增强抗菌药物的发现和开发渠道。作为开发天然药物启发的新型抗菌剂的抗菌研究计划的一部分，我们在此报告对具有多种胺，酰胺，尿素和磺酰胺官能团的大环二芳基庚烷类化合物的扩展化学文库进行合成，抗菌评估和构效关系研究。这项研究的结果产生了大环香叶胺和4-氟苯乙胺取代的衍生物，对M的活性中等至良好。

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2016.06.075

文献信息

• Synthesis and antibacterial evaluation of macrocyclic diarylheptanoid derivatives
  作者：Hao Lin、David F. Bruhn、Marcus M. Maddox、Aman P. Singh、Richard E. Lee、Dianqing Sun

  DOI：10.1016/j.bmcl.2016.06.075

  日期：2016.8

  public health. As such, new chemotype antibacterial agents are desperately needed to fuel and strengthen the antibacterial drug discovery and development pipeline. As part of our antibacterial research program to develop natural product-inspired new antibacterial agents, here we report synthesis, antibacterial evaluation, and structure-activity relationship studies of an extended chemical library of macrocyclic

  由结核分枝杆菌和其他有问题的细菌病原体引起的细菌感染继续对全球公共卫生构成重大威胁。因此，迫切需要新的化学型抗菌剂来补充和增强抗菌药物的发现和开发渠道。作为开发天然药物启发的新型抗菌剂的抗菌研究计划的一部分，我们在此报告对具有多种胺，酰胺，尿素和磺酰胺官能团的大环二芳基庚烷类化合物的扩展化学文库进行合成，抗菌评估和构效关系研究。这项研究的结果产生了大环香叶胺和4-氟苯乙胺取代的衍生物，对M的活性中等至良好。
• Elucidation of a Structural Basis for the Inhibitor-Driven, p62 (SQSTM1)-Dependent Intracellular Redistribution of cAMP Phosphodiesterase-4A4 (PDE4A4)
  作者：Jonathan P. Day、Barbara Lindsay、Tracy Riddell、Zhong Jiang、Robert W. Allcock、Achamma Abraham、Sebastian Sookup、Frank Christian、Jana Bogum、Elisabeth K. Martin、Robert L. Rae、Diana Anthony、Georgina M. Rosair、Daniel M. Houslay、Elaine Huston、George S. Baillie、Enno Klussmann、Miles D. Houslay、David R. Adams

  DOI：10.1021/jm200070e

  日期：2011.5.12

  catalytic pocket. Only certain inhibitors cause PDE4A4 foci formation, and the structural features responsible for driving the process are defined. Switching to the UCR2-capped state induces conformational transition in the enzyme’s regulatory N-terminal portion, facilitating protein association events responsible for reversible aggregate assembly. PDE4-selective inhibitors able to trigger relocalization

  对PDE4抑制剂的调查显示，某些化合物通过与泛素结合支架蛋白p62（SQSTM1）缔合而触发PDE4A4的细胞内聚集进入增生灶。我们表明，这种影响是由抑制剂在催化口袋中的占据和“封顶状态”的稳定所驱动的，在该状态中，酶的上游保守区2（UCR2）模块内的序列折叠穿过催化口袋。仅某些抑制剂会导致PDE4A4病灶形成，并且定义了负责驱动该过程的结构特征。切换到UCR2上限状态会诱导酶的调节性N末端部分发生构象转变，从而促进负责可逆聚集体组装的蛋白质缔合事件。