(2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-galactopyranosyl olean-12-en-28-oate-3-yl) 2-(piperazin-1-yl)acetate | 1434558-70-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 异戊烯醇脂质
• 英文名称: (2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-galactopyranosyl olean-12-en-28-oate-3-yl) 2-(piperazin-1-yl)acetate
• 英文别名: [(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-triacetyloxy-6-(acetyloxymethyl)oxan-2-yl] (4aS,6aR,6aS,6bR,8aR,10S,12aR,14bS)-2,2,6a,6b,9,9,12a-heptamethyl-10-(2-piperazin-1-ylacetyl)oxy-1,3,4,5,6,6a,7,8,8a,10,11,12,13,14b-tetradecahydropicene-4a-carboxylate
• CAS: 1434558-70-9
• 化学式: C₅₀H₇₆N₂O₁₃
• 分子量: 913.159
• InChiKey: PDLABKLUCDTJII-QKUQAWDRSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  7.4
• 重原子数：
  65
• 可旋转键数：
  16
• 环数：
  7.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.84
• 拓扑面积：
  182
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  15

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-galactopyranosyl olean-12-en-28-oate-3-yl) 2-(piperazin-1-yl)acetate 在 sodium methylate 、 三乙胺 作用下， 以 甲醇 、 二氯甲烷 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 2.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  O 2-（2,4-二硝基苯基）二氮杂二烯二醇盐和齐墩果酸的杂化分子：谷胱甘肽S-转移酶π-活化的一氧化氮前药，具有选择性的抗人肝细胞癌活性和更高的稳定性

  摘要：

  设计，合成并合成了O 2-（2,4-二硝基苯基）二氮杂二烯二醇盐和齐墩果酸（OA）的一系列杂种，并将其作为可被谷胱甘肽S-转移酶π激活的新型释放一氧化氮（NO）的前药进行了生物学评估。（GSTπ）在许多癌细胞中过表达。发现活性最高的化合物21在HCC细胞中选择性释放高水平的NO，而在正常细胞中则不释放，并且在体外表现出有效的抗增殖活性以及体内显着的肿瘤延缓作用。与报道的GSTπ活化的前药JS-K和PABA / NO相比，在不存在GSTπ的情况下21显示出显着改善的稳定性。重要的是，分解21在谷胱甘肽S-转移酶存在下发生，比谷胱甘肽S-转移酶α有效得多。此外，21通过诱导细胞周期停滞在G2 / M期，激活线粒体介导的途径和MAPK途径，并增强ROS的细胞内产生，从而诱导HepG2细胞凋亡。

  DOI：

  10.1021/jm400393u
• 作为产物：
  描述：

  2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-galactopyranosyloleanate acid 在 4-二甲氨基吡啶 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 、 potassium iodide 作用下， 以 二氯甲烷 、 丙酮 为溶剂， 反应 12.0h， 生成 (2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-galactopyranosyl olean-12-en-28-oate-3-yl) 2-(piperazin-1-yl)acetate
  参考文献：
  名称：

  O 2-（2,4-二硝基苯基）二氮杂二烯二醇盐和齐墩果酸的杂化分子：谷胱甘肽S-转移酶π-活化的一氧化氮前药，具有选择性的抗人肝细胞癌活性和更高的稳定性

  摘要：

  设计，合成并合成了O 2-（2,4-二硝基苯基）二氮杂二烯二醇盐和齐墩果酸（OA）的一系列杂种，并将其作为可被谷胱甘肽S-转移酶π激活的新型释放一氧化氮（NO）的前药进行了生物学评估。（GSTπ）在许多癌细胞中过表达。发现活性最高的化合物21在HCC细胞中选择性释放高水平的NO，而在正常细胞中则不释放，并且在体外表现出有效的抗增殖活性以及体内显着的肿瘤延缓作用。与报道的GSTπ活化的前药JS-K和PABA / NO相比，在不存在GSTπ的情况下21显示出显着改善的稳定性。重要的是，分解21在谷胱甘肽S-转移酶存在下发生，比谷胱甘肽S-转移酶α有效得多。此外，21通过诱导细胞周期停滞在G2 / M期，激活线粒体介导的途径和MAPK途径，并增强ROS的细胞内产生，从而诱导HepG2细胞凋亡。

  DOI：

  10.1021/jm400393u