| 1420266-48-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 异戊烯醇脂质
• CAS: 1420266-48-3
• 化学式: C₃₆H₅₈O₆
• 分子量: 586.853
• InChiKey: LKIOZGDSGPLGPS-LGSXJDRXSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  8.21
• 重原子数：
  42.0
• 可旋转键数：
  7.0
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.86
• 拓扑面积：
  78.9
• 氢给体数：
  0.0
• 氢受体数：
  6.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  在 间氯过氧苯甲酸 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 1.0h， 以90%的产率得到
  参考文献：
  名称：

  二醇型人参皂苷衍生物及其制备方法和应用

  摘要：

  本发明提供了具有式I或式II所示结构的二醇型人参皂苷衍生物，并提供了其在制备防治动脉粥样硬化药物中的应用。本发明提供的二醇型人参皂苷衍生物细胞毒性小，能够显著减少apoE‑/‑小鼠动脉粥样硬化斑块面积的百分比；同时能够有效降低小鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇水平，提高高密度脂蛋白胆固醇水平；能够显著降低apoE‑/‑小鼠动脉局部TNF‑α水平，具有较好的抗炎作用；在30μM剂量下能够显著降低RAW264.7细胞源泡沫细胞形成的程度。此外，本发明提供了所述二醇型人参皂苷衍生物的制备方法，操作简便，产率高。

  公开号：

  CN106632570B
• 作为产物：
  描述：

  原人参二醇 、 乙酸酐 在 吡啶 作用下， 反应 3.0h， 以90%的产率得到
  参考文献：
  名称：

  二醇型人参皂苷衍生物及其制备方法和应用

  摘要：

  本发明提供了具有式I或式II所示结构的二醇型人参皂苷衍生物，并提供了其在制备防治动脉粥样硬化药物中的应用。本发明提供的二醇型人参皂苷衍生物细胞毒性小，能够显著减少apoE‑/‑小鼠动脉粥样硬化斑块面积的百分比；同时能够有效降低小鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇水平，提高高密度脂蛋白胆固醇水平；能够显著降低apoE‑/‑小鼠动脉局部TNF‑α水平，具有较好的抗炎作用；在30μM剂量下能够显著降低RAW264.7细胞源泡沫细胞形成的程度。此外，本发明提供了所述二醇型人参皂苷衍生物的制备方法，操作简便，产率高。

  公开号：

  CN106632570B

文献信息

• Discovery, synthesis, and structure–activity relationships of 20(S)-protopanaxadiol (PPD) derivatives as a novel class of AMPKα2β1γ1 activators
  作者：Junhua Liu、Dakai Chen、Peng Liu、Mengna He、Jia Li、Jingya Li、Lihong Hu

  DOI：10.1016/j.ejmech.2014.04.010

  日期：2014.5

  Adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase (AMPK) has been demonstrated as a promising drug target due to its regulatory function in glucose and lipid metabolism. 20(S)-protopanoxadiol (PPD) was firstly identified from high throughput screening as a small molecule activator of AMPK subtype alpha 2 beta 1 gamma 1. In order to enhance its potency on AMPK, a series of PPD derivatives were synthesized and evaluated. Structure activity relationship study showed that the amine derivatives at the 24-position (groups 1 VI) can improve the potency (EC50: 0.7-2.3 mu M) and efficacy (fold: 2.5-3.8). Among them, compounds 12 and 13 exhibited the best potency (EC50: 12 and 0.7 mu M) and efficacy (fold: 3.7 and 3.8). Further study suggested the mechanism of AMPK activation may functioned at the allosteric position, resulting the inhibition of the lipid synthesis in HepG2 cell model. (C) 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.