6-甲氧基-2-(4-甲氧基-苯基)-喹啉-4-羧酸 | 18060-40-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 喹啉及其衍生物
• 中文名称: 6-甲氧基-2-(4-甲氧基-苯基)-喹啉-4-羧酸
• 英文名称: 6-methoxy-2-(4-methoxyphenyl)quinoline-4-carboxylic acid
• CAS: 18060-40-7
• 化学式: C₁₈H₁₅NO₄
• 分子量: 309.321
• InChiKey: CNSSGCJIDBGCTL-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  212 °C
• 沸点：
  516.6±50.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.275±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.3
• 重原子数：
  23
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.11
• 拓扑面积：
  68.6
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  6-甲氧基-2-(4-甲氧基-苯基)-喹啉-4-羧酸 在 硫酸 、 一水合肼 、 溶剂黄146 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 28.0h， 生成 1-(6-methoxy-2-(4-methoxyphenyl)quinoline-4-carbonyl)-3-methyl-1H-pyrazol-5(4H)-one
  参考文献：
  名称：

  利用Pfitzinger反应II合成，分子对接和抗炎筛选新型喹啉并入吡唑衍生物

  摘要：

  在我们继续使用Pfitzinger反应研究具有抗炎活性的新型喹啉中，合成了几种新的喹啉衍生物，并测试了它们的抗炎和促溃疡作用。对目标化合物进行了COX-2结合口袋的对接研究，以合理化它们对COX-2酶的可能选择性。发现活性最高的化合物（5a，8a和11a）优于塞来昔布。化合物11a表现出最高的抗炎活性以及与COX-2结合位点的最佳结合特性。此外，化合物9c，9e，10a和11a没有致溃疡活性。

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2014.12.003
• 作为产物：
  描述：

  对羟基苯甲醛 在 potassium hydroxide 作用下， 以 乙醇 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 12.0h， 生成 6-甲氧基-2-(4-甲氧基-苯基)-喹啉-4-羧酸
  参考文献：
  名称：

  喹啉-4-甲酯作为人非胰腺分泌磷脂酶A 2抑制剂

  摘要：

  设计并合成了一系列新颖的稠合杂环甲基酯作为人非胰腺分泌型磷脂酶A 2（hnps-PLA 2）竞争性抑制剂。在22种合成化合物中，有17种喹啉-4-甲酯在体外生物测定中显示出hnps-PLA 2抑制活性。最佳化合物3o的IC 50值为1.5μM。使用分子对接研究了化合物的结构-抑制-活性关系。

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2011.04.039

文献信息

• New quinoline/chalcone hybrids as anti-cancer agents: Design, synthesis, and evaluations of cytotoxicity and PI3K inhibitory activity
  作者：Samar H. Abbas、Amer Ali Abd El-Hafeez、Mai E. Shoman、Monica M. Montano、Heba A. Hassan

  DOI：10.1016/j.bioorg.2018.10.064

  日期：2019.2

  A series of quinoline-chalcone hybrids was designed as potential anti-cancer agents, synthesized and evaluated. Different cytotoxic assays revealed that compounds experienced promising activity. Compounds 9i and 9j were the most potent against all the cell lines tested with IC50 = 1.91-5.29 µM against A549 and K-562 cells. Mechanistically, 9i and 9j induced G2/M cell cycle arrest and apoptosis in both

  设计了一系列喹啉-查耳酮杂化物作为潜在的抗癌药，进行了合成和评估。不同的细胞毒性试验表明，化合物具有良好的活性。化合物9i和9j对所有测试的A549和K-562细胞的IC50 = 1.91-5.29 µM的细胞系最有效。从机理上讲，9i和9j诱导了A549和K562细胞的G2 / M细胞周期停滞和凋亡。此外，当针对两种提及的化合物进行测试时，所有PI3K亚型均被非选择性抑制，IC50为52-473 nM，其中9i对PI3K-γ最有效（IC50 = 52 nM）。9i和9j的对接显示可能在PI3K-γ同工型的活性位点与基本缬氨酸残基形成H键。同时，Western印迹分析显示9i和9j抑制了PI3K，Akt，mTOR，以及A549和K562细胞中的GSK-3β，提示阻断PI3K / Akt / mTOR途径与上述抗肿瘤活性相关。总之，我们的发现通过抑制PI3K / Akt / mTOR途径，支
• Synthesis and molecular dynamic simulation studies of novel N-(1-benzylpiperidin-4-yl) quinoline-4-carboxamides as potential acetylcholinesterase inhibitors
  作者：Haniyeh Pashaei、Atiyeh Rouhani、Mojgan Nejabat、Farzin Hadizadeh、Salimeh Mirzaei、Hamid Nadri、Mahdi Faal Maleki、Razieh Ghodsi

  DOI：10.1016/j.molstruc.2021.130919

  日期：2021.11

  reaction. Although docking study of these compounds predicted that they will inhibit acetylcholinesterase (AChE) protein strongly and more than the reference drugs, the in vitro evaluation of the quinolines 5a-5 h revealed that most of them had moderate activity toward AChE. The results showed that there is a correlation between anticholinesterase inhibitory potency and docking energy of compounds. Among these

  设计并合成了一系列新的 N-(1-benzylpiperidin-4-yl) quinoline-4-carboxamide 衍生物作为潜在的乙酰胆碱酯酶抑制剂。通过核磁共振、红外和质谱对化合物进行表征。在添加目标化合物5a -5 h的酰胺化反应中，特别是当我们加入更多的羰基二咪唑（CDI）以完成反应时，也得到了双N-酰基脲。尽管对这些化合物的对接研究预测它们会比参考药物更强烈地抑制乙酰胆碱酯酶 (AChE) 蛋白，但喹啉5a 的体外评估-5 h 表明他们中的大多数人对 AChE 具有中等活性。结果表明，抗胆碱酯酶抑制效力与化合物的对接能之间存在相关性。在这些化合物中，对接能量最低的5f表现出最大的抗胆碱酯酶抑制效力。分子动力学模拟和化合物的分子对接研究5F为乙酰胆碱酯酶的结合位点显示出的可能相互作用5F与乙酰胆碱酯酶的结合位点。
• NO-releasing STAT3 inhibitors suppress BRAF-mutant melanoma growth
  作者：Tamer S. Kaoud、Aliaa M. Mohassab、Heba A. Hassan、Chunli Yan、Sabrina X. Van Ravenstein、Dalia Abdelhamid、Kevin N. Dalby、Mohamed Abdel-Aziz

  DOI：10.1016/j.ejmech.2019.111885

  日期：2020.1

  Constitutive activation of STAT3 can play a vital role in the development of melanoma. STAT3-targeted therapeutics are reported to show efficacy in melanomas harboring the BRAFV600E mutant and also in vemurafenib-resistant melanomas. We designed and synthesized a series of substituted nitric oxide (NO)-releasing quinolone-1,2,4-triazoleioxime hybrids, hypothesizing that the introduction of a STAT3 binding scaffold would augment their cytotoxicity. All the hybrids tested showed a comparable level of in vitro NO production. 7b and 7c exhibited direct binding to the STAT3-SH domain with IC50 of similar to 0.5 mu M. Also, they abrogated STAT3 tyrosine phosphorylation in several cancer cell lines, including the A375 melanoma cell line that carries the BRAFV600E mutation. At the same time, they did not affect the phosphorylation of upstream kinases or other STAT isoforms. 7c inhibited STAT3 nuclear translocation in mouse embryonic fibroblast while 7b and 7c inhibited STAT3 DNA-binding activity in the A375 cell line. Their anti-proliferating activity is attributed to their ability to trigger the production of reactive oxygen species and induce G1 cell cycle arrest in the A375 cell line. Interestingly, 7b and 7c showed robust cell growth suppression and apoptosis induction in two pairs of BRAF inhibitor-naive (-S) and resistant (-R) melanoma cell lines containing a BRAF V600E mutation. Surprisingly, MEL1617-R cells that are known to be more resistance to MEK inhibition by GSK1120212 than MEL1617-S cells exhibit a similar response to 7b and 7c. (C) 2019 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
• Lakhani; Parikh, Journal of the Indian Chemical Society, 1988, vol. 65, # 3, p. 197 - 199
  作者：Lakhani、Parikh

  DOI：——

  日期：——
• LAKHANI, R. R.;PARIKH, A. R., J. INDIAN CHEM. SOC., 65,(1988) N 3, 197-199
  作者：LAKHANI, R. R.、PARIKH, A. R.

  DOI：——

  日期：——