4-bromo-N-(tetrahydro-2-furanylmethyl)benzamide | 326898-76-4

• 物质功能分类: 生物化工 - 抑制剂
• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 4-bromo-N-(tetrahydro-2-furanylmethyl)benzamide
• 英文别名: 4-bromo-N-(tetrahydrofuran-2-ylmethyl)benzamide；Benzamide, N-tetrahydrofurfuryl-4-bromo-；4-bromo-N-(oxolan-2-ylmethyl)benzamide
• CAS: 326898-76-4
• 化学式: C₁₂H₁₄BrNO₂
• mdl: MFCD00686844
• 分子量: 284.153
• InChiKey: NEEWRHZFBXHGKM-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  429.7±20.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.408±0.06 g/cm3(Predicted)
• 保留指数：
  2122

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.3
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.416
• 拓扑面积：
  38.3
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  2

制备方法与用途

4-溴-N-(四氢呋喃-2-基)甲基)苯甲酰胺是一种p38a丝裂原活化蛋白激酶抑制剂。

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-cyclopropyl-5-fluoro-4-methyl-3-(4,4,5,5-tetramethyl-[1,3,2]dioxaborolan-2-yl)benzamide 、 4-bromo-N-(tetrahydro-2-furanylmethyl)benzamide 在 四(三苯基膦)钯 、 碳酸氢钠 作用下， 以 水 、 异丙醇 为溶剂， 反应 18.0h， 以45%的产率得到N3-cyclopropyl-5-fluoro-6-methyl-N4'-(tetrahydro-2-furanyl-methyl)-3,4'-biphenyldicarboxamide
  参考文献：
  名称：

  p38α Mitogen-Activated Protein Kinase Inhibitors: Optimization of a Series of Biphenylamides to Give a Molecule Suitable for Clinical Progression

  摘要：

  p38 alpha MAP kinase is a key anti-inflammatory target for rheumatoid arthritis, influencing biosynthesis of pro-inflammatory cytokines TNF alpha and IL-1 beta at a translational and transcriptional level. In this paper, we describe how we have optimized a series of novel p38 alpha/beta inhibitors using crystal structures of our inhibitors bound to p38 alpha, classical medicinal chemistry, and modeling of virtual libraries to derive a molecule suitable for progression into clinical development.

  DOI：

  10.1021/jm9004779
• 作为产物：
  描述：

  2-四氢糠胺 、 4-溴苯甲酰氯 在 sodium carbonate 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 16.0h， 以42%的产率得到4-bromo-N-(tetrahydro-2-furanylmethyl)benzamide
  参考文献：
  名称：

  p38α Mitogen-Activated Protein Kinase Inhibitors: Optimization of a Series of Biphenylamides to Give a Molecule Suitable for Clinical Progression

  摘要：

  p38 alpha MAP kinase is a key anti-inflammatory target for rheumatoid arthritis, influencing biosynthesis of pro-inflammatory cytokines TNF alpha and IL-1 beta at a translational and transcriptional level. In this paper, we describe how we have optimized a series of novel p38 alpha/beta inhibitors using crystal structures of our inhibitors bound to p38 alpha, classical medicinal chemistry, and modeling of virtual libraries to derive a molecule suitable for progression into clinical development.

  DOI：

  10.1021/jm9004779