tert-butyl-3-(4-chlorophenyl)-2-cyanoacrylate | 883024-88-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 肉桂酸及其衍生物
• 英文名称: tert-butyl-3-(4-chlorophenyl)-2-cyanoacrylate
• 英文别名: tert-butyl (4-chlorobenzylidene)cyanoacetate；Tert-butyl 3-(4-chlorophenyl)-2-cyanoprop-2-enoate
• CAS: 883024-88-2
• 化学式: C₁₄H₁₄ClNO₂
• 分子量: 263.724
• InChiKey: KCPVAPJOJIDGBT-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.7
• 重原子数：
  18
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.29
• 拓扑面积：
  50.1
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  tert-butyl-3-(4-chlorophenyl)-2-cyanoacrylate 在 三氟乙酸 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 1.0h， 生成 3-(4-chlorophenyl)-2-cyanoacrylic acid
  参考文献：
  名称：

  噻唑并吡啶通过抑制 11 Beta-HSD1 氧化还原酶活性来改善脂肪细胞功能

  摘要：

  背景。糖皮质激素过量与代谢综合征病理生理学相关的临床观察有关。细胞内糖皮质激素水平主要由 11β-羟基类固醇脱氢酶 1 (11β-HSD1) 酶调节，该酶在包括脂肪、肝脏和中枢神经系统在内的关键代谢组织中高度表达。方法。在这项研究中，我们合成了一组新的四氢噻唑并吡啶衍生物 TR-01-4，它们专门针对 11β-HSD1，并研究了它们干扰 3T3-L1 脂肪细胞中糖皮质激素和脂质代谢的能力。结果。基于对接模型和构效关系，四氢噻唑并吡啶衍生物 TR-02 和 TR-04 通过剂量依赖性抑制可的松向皮质醇的转化显示出最高的抗 11β-HSD1 效力（IC50 值分别为 1.8 μM 和 0.095 μM）。用 0.1-10 μM TR-01-4 孵育脂肪细胞可显着降低可的松诱导的脂肪细胞脂质积累并抑制 11β-HSD1 mRNA 表达。观察到的脂肪细胞脂肪储存减少可以部分解释为脂肪生成标志物（P

  DOI：

  10.1155/2017/3182129
• 作为产物：
  描述：

  氰乙酸叔丁酯 、 4-氯苯甲醛 在 哌啶 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 反应 0.75h， 生成 tert-butyl-3-(4-chlorophenyl)-2-cyanoacrylate
  参考文献：
  名称：

  噻唑并吡啶通过抑制 11 Beta-HSD1 氧化还原酶活性来改善脂肪细胞功能

  摘要：

  背景。糖皮质激素过量与代谢综合征病理生理学相关的临床观察有关。细胞内糖皮质激素水平主要由 11β-羟基类固醇脱氢酶 1 (11β-HSD1) 酶调节，该酶在包括脂肪、肝脏和中枢神经系统在内的关键代谢组织中高度表达。方法。在这项研究中，我们合成了一组新的四氢噻唑并吡啶衍生物 TR-01-4，它们专门针对 11β-HSD1，并研究了它们干扰 3T3-L1 脂肪细胞中糖皮质激素和脂质代谢的能力。结果。基于对接模型和构效关系，四氢噻唑并吡啶衍生物 TR-02 和 TR-04 通过剂量依赖性抑制可的松向皮质醇的转化显示出最高的抗 11β-HSD1 效力（IC50 值分别为 1.8 μM 和 0.095 μM）。用 0.1-10 μM TR-01-4 孵育脂肪细胞可显着降低可的松诱导的脂肪细胞脂质积累并抑制 11β-HSD1 mRNA 表达。观察到的脂肪细胞脂肪储存减少可以部分解释为脂肪生成标志物（P

  DOI：

  10.1155/2017/3182129

文献信息

• Copper-Catalyzed 1,4-Addition of Organoboronates to Alkylidene Cyanoacetates: Mechanistic Insight and Application to Asymmetric Catalysis
  作者：Keishi Takatsu、Ryo Shintani、Tamio Hayashi

  DOI：10.1002/anie.201008196

  日期：2011.6.6

  In addition: A copper/N‐heterocyclic carbene(NHC)‐catalyzed 1,4‐addition of organoboronates to alkylidene cyanoacetates was developed, in which the catalytic cycle is proposed to consist of a transmetalation/insertion/ligand exchange. An effective asymmetric variant has also been achieved by the use of a chiral NHC ligand (see scheme).

  此外：开发了铜/ N-杂环卡宾（NHC）催化的有机硼酸酯向亚烷基氰基乙酸酯的1,4加成反应，其中催化循环被提议为由跨金属化/插入/配体交换组成。通过使用手性NHC配体也已经获得了有效的不对称变体（参见方案）。
• Compelling Evidence for Lucky Survivor and Gas Phase Protonation: The Unified MALDI Analyte Protonation Mechanism
  作者：Thorsten W. Jaskolla、Michael Karas

  DOI：10.1007/s13361-011-0093-0

  日期：2011.6.1

  This work experimentally verifies and proves the two long since postulated matrix-assisted laser desorption/ionization (MALDI) analyte protonation pathways known as the Lucky Survivor and the gas phase protonation model. Experimental differentiation between the predicted mechanisms becomes possible by the use of deuterated matrix esters as MALDI matrices, which are stable under typical sample preparation conditions and generate deuteronated reagent ions, including the deuterated and deuteronated free matrix acid, only upon laser irradiation in the MALDI process. While the generation of deuteronated analyte ions proves the gas phase protonation model, the detection of protonated analytes by application of deuterated matrix compounds without acidic hydrogens proves the survival of analytes precharged from solution in accordance with the predictions from the Lucky Survivor model. The observed ratio of the two analyte ionization processes depends on the applied experimental parameters as well as the nature of analyte and matrix. Increasing laser fluences and lower matrix proton affinities favor gas phase protonation, whereas more quantitative analyte protonation in solution and intramolecular ion stabilization leads to more Lucky Survivors. The presented results allow for a deeper understanding of the fundamental processes causing analyte ionization in MALDI and may alleviate future efforts for increasing the analyte ion yield.

  这项研究通过实验验证并证明了长期以来推测的两种基质辅助激光解吸/电离（MALDI）分析物质子化途径，即幸运幸存者和气相质子化模型。使用氚代基质酯作为 MALDI 基质可以在实验中区分这两种预测机制，氚代基质酯在典型的样品制备条件下是稳定的，只有在 MALDI 过程中受到激光照射时才会产生氚代试剂离子，包括氚代和氚代游离基质酸。氘化分析物离子的生成证明了气相质子化模型，而通过使用不含酸性氢的氘化基质化合物检测质子化分析物则证明了分析物从溶液中预充电后的存活，这与幸运生存者模型的预测相符。观察到的两种分析物电离过程的比例取决于应用的实验参数以及分析物和基质的性质。激光通量的增加和基质质子亲和力的降低有利于气相质子化，而溶液中更定量的分析物质子化和分子内离子稳定化则会导致更多的幸运幸存者。这些结果有助于加深对 MALDI 中分析物离子化基本过程的理解，并有助于今后提高分析物离子产率。
• Thiazolopyridines Improve Adipocyte Function by Inhibiting 11 Beta-HSD1 Oxoreductase Activity
  作者：Thirumurugan Rathinasabapathy、Kimberly Marie Palatini Jackson、Yiwen Thor、Ayuba Sunday Buru、Debora Esposito、Xu Li、Mallikarjuna Rao Pichika、Ahmad Sazali Hamzah、Slavko Komarnytsky

  DOI：10.1155/2017/3182129

  日期：——

  Background. Glucocorticoid excess has been linked to clinical observations associated with the pathophysiology of metabolic syndrome. The intracellular glucocorticoid levels are primarily modulated by 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) enzyme that is highly expressed in key metabolic tissues including fat, liver, and the central nervous system. Methods. In this study we synthesized

  背景。糖皮质激素过量与代谢综合征病理生理学相关的临床观察有关。细胞内糖皮质激素水平主要由 11β-羟基类固醇脱氢酶 1 (11β-HSD1) 酶调节，该酶在包括脂肪、肝脏和中枢神经系统在内的关键代谢组织中高度表达。方法。在这项研究中，我们合成了一组新的四氢噻唑并吡啶衍生物 TR-01-4，它们专门针对 11β-HSD1，并研究了它们干扰 3T3-L1 脂肪细胞中糖皮质激素和脂质代谢的能力。结果。基于对接模型和构效关系，四氢噻唑并吡啶衍生物 TR-02 和 TR-04 通过剂量依赖性抑制可的松向皮质醇的转化显示出最高的抗 11β-HSD1 效力（IC50 值分别为 1.8 μM 和 0.095 μM）。用 0.1-10 μM TR-01-4 孵育脂肪细胞可显着降低可的松诱导的脂肪细胞脂质积累并抑制 11β-HSD1 mRNA 表达。观察到的脂肪细胞脂肪储存减少可以部分解释为脂肪生成标志物（P