6-硫鸟嘌呤 | 154-42-7

• 物质功能分类: 原料药 - 抗肿瘤药 - 抗代谢类抗肿瘤药
• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 咪唑并嘧啶类
• 中文名称: 6-硫鸟嘌呤
• 中文别名: 6-硫代鸟嘌呤；2-氨基嘌呤-6(1H)-硫酮；6-巯基鸟嘌呤；硫鸟嘌呤；2-氨基-6-巯基嘌呤；2-氨基-6-嘌呤硫醇
• 英文名称: thioguanin
• 英文别名: 6-Thioguanine；thioguanine；6-TG；2-amino-3,7-dihydropurine-6-thione
• CAS: 154-42-7
• 化学式: C₅H₅N₅S
• mdl: MFCD00005568
• 分子量: 167.194
• InChiKey: WYWHKKSPHMUBEB-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  ≥300 °C(lit.)
• 密度：
  1.483 (estimate)
• 溶解度：
  几乎不溶于水和乙醇 (96%)。溶于碱金属氢氧化物的稀溶液。
• 沸点：
  555.4±42.0 °C(Predicted)
• 物理描述：
  6-thioguanine appears as odorless or almost odorless pale yellow crystalline powder. (NTP, 1992)
• 颜色/状态：
  NEEDLES FROM WATER
• 气味：
  ODORLESS OR PRACTICALLY ODORLESS
• 稳定性/保质期：

  如果按照规定使用和储存，则不会发生分解，且没有已知的危险反应。

• 分解：
  When heated to decomposition it emits very toxic fumes of /sulfur oxides and nitrogen oxides/.
• 碰撞截面：
  129.7 Ų [M+H]+ [CCS Type: TW, Method: calibrated with polyalanine and drug standards]

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -0.1
• 重原子数：
  11
• 可旋转键数：
  0
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  111
• 氢给体数：
  3
• 氢受体数：
  2

ADMET

代谢

肝脏。首先转化为6-硫鸟嘌呤酸（TGMP）。TGMP进一步通过代谢鸟嘌呤核苷酸的相同酶转化为二磷酸和三磷酸形式，即硫鸟嘌呤二磷酸（TGDP）和硫鸟嘌呤三磷酸（TGTP）。

Hepatic. First converted to 6-thioguanilyic acid (TGMP). TGMP is further converted to the di- and tri-phosphates, thioguanosine diphosphate (TGDP) and thioguanosine triphosphate (TGTP) by the same enzymes that metabolize guanine nucleotides.

来源:DrugBank

代谢

当巯基鸟嘌呤给药于人类时，尿液中出现的是S-甲基化产物，2-氨基-6-甲基巯基嘌呤，而不是自由的巯基鸟嘌呤；无机硫酸盐也是一个主要的尿液代谢物。形成的6-巯基尿酸较少，这表明由酶鸟嘌呤酶催化的脱氨作用在巯基鸟嘌呤的代谢失活中并不起主要作用。

... WHEN THIOGUANINE IS ADMIN TO MAN, THE S-METHYLATION PRODUCT, 2-AMINO-6-METHYLTHIOPURINE, RATHER THAN FREE THIOGUANINE APPEARS IN URINE; INORGANIC SULFATE IS ALSO A MAJOR URINARY METABOLITE. LESSER AMT OF 6-THIOURIC ACID ARE FORMED, SUGGESTING THAT DEAMINATION CATALYZED BY THE ENZYME GUANASE DOES NOT HAVE A MAJOR ROLE IN THE METABOLIC INACTIVATION OF THIOGUANINE.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

代谢

放射性标记的6-硫鸟嘌呤（TG）的药代动力学与静脉注射后的β-2'-脱氧硫鸟苷（β-TGDR）进行了比较。放射性标记的尿排泄量在给药后24小时为剂量的75%。两种硫嘌呤类药物都迅速且大量地降解并排出，除了其他产物外，主要以6-硫代黄嘌呤、无机硫酸盐、S-甲基-6-硫代黄嘌呤和6-硫尿酸的形式排出。也有少量未改变的药物被排出。研究表明β-TGDR是TG的一种潜在形式。由于动物肿瘤对 抗白血病药物6-硫鸟嘌呤的耐药性不可避免地发展，这种新药物β-TGDR具有潜在的临床应用价值。

THE PHARMACOKINETICS OF RADIOLABELED 6-THIOGUANINE (TG) WERE COMPARED WITH THAT OF BETA-2'-DEOXYTHIOGUANOSINE (BETA-TGDR) AFTER IV ADMIN. URINARY EXCRETION OF THE RADIOLABEL WAS 75% OF THE DOSE 24 HR AFTER ADMIN. BOTH THIOPURINES WERE RAPIDLY & EXTENSIVELY DEGRADED & EXCRETED AS 6-THIOXANTHINE, INORGANIC SULFATE, S-METHYL-6-THIOXANTHINE, & 6-THIOURIC ACID IN ADDITION TO OTHER PRODUCTS. SMALL AMOUNTS OF UNCHANGED DRUG WERE ALSO EXCRETED. STUDIES SUGGEST THAT BETA-TGDR IS A LATENT FORM OF TG. SINCE RESISTANCE TO ANTILEUKEMIC AGENT 6-THIOGUANINE INEVITABLY DEVELOPS IN ANIMAL TUMORS, THIS NEW AGENT BETA-TGDR IS OF POTENTIAL CLINICAL USE.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

代谢

肝脏。首先转化为6-巯基鸟嘌呤酸（TGMP）。TGMP进一步通过代谢鸟嘌呤核苷酸的相同酶转化为二磷酸和三磷酸形式，即6-巯基鸟苷二磷酸（TGDP）和6-巯基鸟苷三磷酸（TGTP）。 半衰期：当化合物以65至300毫克/平方米的单次剂量给药时，中位血浆消失半时间是80分钟（范围25-240分钟）。

Hepatic. First converted to 6-thioguanilyic acid (TGMP). TGMP is further converted to the di- and tri-phosphates, thioguanosine diphosphate (TGDP) and thioguanosine triphosphate (TGTP) by the same enzymes that metabolize guanine nucleotides. Half Life: When the compound was given in singles doses of 65 to 300 mg/m^2, the median plasma half-disappearance time was 80 minutes (range 25-240 minutes)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 毒性总结

6-巯基鸟嘌呤(6-thioguanine，6-TG)是一种鸟嘌呤类似物，具有抗代谢活性。6-TG通过竞争性抑制次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase，HGPRT)，干扰嘌呤代谢，从而减少DNA的合成。此外，6-TG还可以被细胞摄取并转化为6-巯基鸟嘌呤核苷酸(6-thioguanine nucleotides)，这些核苷酸可以掺入到DNA和RNA中，导致DNA合成受阻和细胞死亡。6-TG主要用于治疗某些类型的白血病和风湿性关节炎，但由于其潜在的毒副作用，使用时需要密切监控。

Thioguanine competes with hypoxanthine and guanine for the enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRTase) and is itself converted to 6-thioguanilyic acid (TGMP), which reaches high intracellular concentrations at therapeutic doses. TGMP interferes with the synthesis of guanine nucleotides by its inhibition of purine biosynthesis by pseudofeedback inhibition of glutamine-5-phosphoribosylpyrophosphate amidotransferase, the first enzyme unique to the de novo pathway of purine ribonucleotide synthesis. TGMP also inhibits the conversion of inosinic acid (IMP) to xanthylic acid (XMP) by competition for the enzyme IMP dehydrogenase. Thioguanine nucleotides are incorporated into both the DNA and the RNA by phosphodiester linkages, and some studies have shown that incorporation of such false bases contributes to the cytotoxicity of thioguanine. Its tumor inhibitory properties may be due to one or more of its effects on feedback inhibition of de novo purine synthesis; inhibition of purine nucleotide interconversions; or incorporation into the DNA and RNA. The overall result of its action is a sequential blockade of the utilization and synthesis of the purine nucleotides.

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 肝毒性

硫鸟嘌呤与其他硫嘌呤类药物一样，已被认为与多种形式的肝毒性有关，包括血清转氨酶水平轻微、短暂和无症状的升高，治疗开始第一年内发生的急性肝损伤，以及由不同程度的肝窦扩张、肝静脉闭塞性疾病和/或结节性再生性增生的慢性肝损伤。慢性损伤通常在开始硫鸟嘌呤治疗1至5年后出现，可能隐匿性地表现为门静脉高压的症状和体征。 在硫鸟嘌呤治疗期间，可能会出现血清转氨酶的轻度升高，特别是在治疗的前12周内使用高剂量时。这些升高通常无症状、良性且自我限制，停止治疗、减少剂量或在未经修改的情况下继续治疗通常会迅速解决。在硫鸟嘌呤治疗期间，ALT升高可能是由于药物的直接毒性作用；ALT升高以及骨髓毒性已被与甲基巯基嘌呤的水平升高联系起来，这是硫鸟嘌呤代谢的一个代谢途径的产物。 硫鸟嘌呤引起的急性肝损伤通常表现为疲劳和黄疸，以及血清酶升高的混合性肝细胞-胆汁淤积模式，在开始治疗2至12个月后出现。皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多不常见，而且通常不发现自身抗体。肝活检通常显示肝内胆汁淤积伴局部肝细胞坏死和少量炎症。停止治疗后，肝损伤通常会迅速解决，但已有报道出现长期胆汁淤积，有些病例是致命的。这种肝毒性似乎是对硫嘌呤类药物的特应性反应，尽管更典型的是与硫唑嘌呤而不是硫鸟嘌呤或巯基嘌呤有关。 慢性硫鸟嘌呤肝毒性通常表现为疲劳和门静脉高压的症状和体征，伴轻度肝酶异常和最小程度的黄疸，在开始硫鸟嘌呤治疗6个月至数年后出现。肝活检显示结节性再生性增生和不同程度的肝窦扩张和中央静脉损伤。这种情况可能进展为肝衰竭，特别是如果继续使用硫鸟嘌呤，但停止治疗后改善是典型的。这种综合征的发作可能是急性的，伴有腹痛和腹水，在这种情况下，肝活检通常显示肝窦扩张、中央充血和肝窦内皮细胞损伤，提示肝静脉闭塞性疾病，目前被称为肝窦阻塞综合征。通常，血清转氨酶水平和碱性磷酸酶水平即使在出现高胆红素血症和其他肝功能异常和门静脉高压的表现时也仅略有升高。许多由于硫嘌呤类药物引起的结节性再生性增生病例最初表现为原因不明的血小板减少，而血小板的逐渐下降可能是发展非肝硬化性门静脉高压的最可靠的标志。在硫嘌呤类药物中，这种综合征在硫鸟嘌呤中比硫唑嘌呤更常见，而在巯基嘌呤中似乎最少见。 最后，长期使用硫嘌呤类药物已被认为可能导致恶性肿瘤的发展，包括肝细胞癌（HCC）和肝脾T细胞淋巴瘤（HSTCL）。这两种并发症都很罕见，但已在数十例病例报告和小型病例系列中报道，最常见的是与硫唑嘌呤有关。在任一实例中，尚未证实硫嘌呤治疗在引起恶性肿瘤中的作用，类似病例已在未接受硫嘌呤的自身免疫性疾病患者或实体器官移植患者中描述过。肝细胞癌通常在硫嘌呤治疗数年后出现，且在没有伴随的肝脏疾病的情况下（尽管有时伴有局部肝糖原病）。肝细胞癌最常见于进行无关条件成像研究时发现。预后比与肝硬化相关的肝细胞癌更佳。肝脾T细胞淋巴瘤主要在长期使用硫嘌呤和/或抗肿瘤坏死因子治疗的炎症性肠病年轻男性中报道。典型的表现是疲劳、发热、肝脾肿大和全血细胞减少。通过骨髓或肝活检显示恶性T细胞大量浸润来确诊。HSTCL对抗肿瘤治疗反应差，死亡率高。 可能性评分：A（已知的临床明显肝损伤原因）。

As with other thiopurines, thioguanine has been associated with several forms of hepatotoxicity, including mild, transient and asymptomatic rises in serum aminotransferase levels, an acute hepatic injury developing during the first year of starting therapy, and a chronic hepatic injury marked by variable degrees of peliosis hepatis, veno-occlusive disease and/or nodular regenerative hyperplasia. Chronic injury typically arises 1 to 5 years after starting thioguanine and can present insidiously with signs and symptoms of portal hypertension. Mild serum aminotransferase elevations can occur during thioguanine therapy, particularly with high doses during the first 12 weeks of therapy. These elevations are generally asymptomatic, benign and self-limited, resolving rapidly either with stopping therapy, decreasing the dose and often even with continuing treatment without modifications. ALT elevations during thioguanine therapy may be due to a direct toxic effect of the drug; ALT elevations as well as myelotoxicity have been linked to higher levels of methyl-mercaptopurine, a product of one of the metabolic pathways of thioguanine metabolism. The acute hepatic injury due to thioguanine usually presents with fatigue and jaundice and with a mixed hepatocellular-cholestatic pattern of serum enzyme elevations after 2 to 12 months of starting therapy. Rash, fever and eosinophilia are uncommon and autoantibodies are generally not found. Liver biopsy typically shows intrahepatic cholestasis with focal hepatocellular necrosis and scant inflammation. The liver injury usually resolves rapidly on stopping, but prolonged cholestasis has been reported and some cases have been fatal. This form of hepatotoxicity appears to be idiosyncratic and a class effect of the thiopurines, although more typical of azathioprine than thioguanine or mercaptopurine. The chronic thioguanine hepatotoxicity typically presents with fatigue and signs and symptoms of portal hypertension with mild liver enzyme abnormalities and minimal jaundice arising 6 months to many years after starting thioguanine. Liver biopsy shows nodular regenerative hyperplasia and varying amounts of sinusoidal dilation and central vein injury. This syndrome can progress to hepatic failure, particularly if thioguanine is continued, but improvement on stopping therapy is typical. The onset of this syndrome may be acute with abdominal pain and ascites, in which situation liver biopsy usually shows sinusoidal dilation, central congestion and injury to sinusoidal endothelial cells suggestive of veno-occlusive disease, which is currently referred to as sinusoidal obstructive syndrome. Typically, serum aminotransferase levels and alkaline phosphatase levels are minimally elevated, even in the presence of hyperbilirubinemia and other manifestations of hepatic dysfunction and portal hypertension. Many cases of nodular regenerative hyperplasia due to the thiopurines present initially with thrombocytopenia of unknown cause, and a gradual decrease in platelet count is probably the most reliable marker for the development of non-cirrhotic portal hypertension. Among the thiopurines, this syndrome is more frequent with thioguanine than azathioprine, and appears to be least frequent with mercaptopurine. Finally, long term therapy with thiopurines has been implicated in leading to the development of malignancies, including hepatocellular carcinoma (HCC) and hepatosplenic T cell lymphoma (HSTCL). Both of these complications are rare, but have been reported in several dozen case reports and small case series, most frequently with azathioprine. In neither instance, has the role of thiopurine therapy in causing the malignacies been proven, and similar cases have been described in patients with autoimmune conditions or after solid organ transplantation who have not received thiopurines. Hepatocellular carcinoma typically arises after years of thiopurine therapy and in the absence of accompanying liver disease (although sometimes with focal hepatic glycogenosis). The HCC is most frequently found on an imaging study done of an unrelated condition. The prognosis is more favorable than that of HCC associated with cirrhosis. Hepatosplenic T cell lymphoma has been reported largely among young men with inflammatory bowel disease and long term immunosuppression with a thiopurine with or without anti-tumor necrosis factor therapy. The typical presentation is with fatigue, fever, hepatosplenomegaly and pancytopenia. The diagnosis is made by bone marrow or liver biopsy showing marked infiltration with malignant T cells. HSTCL is poorly responsive to antineoplastic therapy and has a high mortality rate. Likelihood score: A (well known cause of clinically apparent liver injury).

来源:LiverTox

毒理性

• 药物性肝损伤

化合物：硫鸟嘌呤

Compound:thioguanine

来源:Drug Induced Liver Injury Rank (DILIrank) Dataset

毒理性

• 药物性肝损伤

DILI 注解：较少的药物性肝损伤关注

DILI Annotation:Less-DILI-Concern

来源:Drug Induced Liver Injury Rank (DILIrank) Dataset

毒理性

• 药物性肝损伤

严重程度等级：2

Severity Grade:2

来源:Drug Induced Liver Injury Rank (DILIrank) Dataset

吸收、分配和排泄

• 吸收

口服剂量的吸收是不完全且可变的，平均大约为给药剂量的30%（范围：14%至46%）。

Absorption of an oral dose is incomplete and variable, averaging approximately 30% of the administered dose (range: 14% to 46%)

来源:DrugBank

吸收、分配和排泄

从胃肠道吸收不完全且不均一（大约30%）。

Incompletely and variably (about 30%) absorbed from the gastrointestinal tract.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

吸收、分配和排泄

当口服给予时，硫鸟嘌呤的吸收不完全，平均约为给药剂量的30%。母药的消除半衰期是1.5小时，但代谢物的血浆峰值水平在6-8小时内达到。在24小时内，24%至46%以代谢物的形式通过尿液排出。静脉给药后，这种药物会迅速从血浆中清除；24小时内超过80%被排出。尽管在大剂量给予动物后，硫鸟嘌呤对血脑屏障的穿透性有限，但在使用常规临床剂量后，进入人类脑脊液的数量非常少。

THIOGUANINE IS INCOMPLETELY ABSORBED WHEN GIVEN ORALLY, AVERAGING ABOUT 30% OF AN ADMIN DOSE. ... THE ELIMINATION HALF-LIFE OF THE PARENT DRUG IS 1.5 HR, BUT PEAK PLASMA LEVELS OF METABOLITES ARE REACHED IN 6-8 HR. BETWEEN 24% & 46% IS EXCRETED IN THE URINE AS METABOLITES WITHIN 24 HR. ... THIS DRUG IS CLEARED RAPIDLY FROM PLASMA AFTER IV ADMINISTRATION; MORE THAN 80% EXCRETED WITHIN 24 HR. ALTHOUGH THIOGUANINE.../SRP: HAS LIMITED ACCESS ACROSS/ THE BLOOD-BRAIN BARRIER IN ANIMALS AFTER LARGE DOSES, VERY LITTLE ENTERS THE CEREBROSPINAL FLUID OF HUMANS AFTER THE USUAL CLINICAL DOSES ARE EMPLOYED.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

吸收、分配和排泄

6-硫鸟嘌呤在狗体内的代谢和药代动力学在静脉注射5毫克/千克（35）S-硫鸟嘌呤（TG）后进行了研究。硫鸟嘌呤迅速且广泛地被降解。代谢物在脑脊液中未发现显著浓度。

THE METABOLISM AND PHARMACOKINETICS OF 6-THIOGUANINE WERE STUDIED IN DOGS AFTER IV ADMIN OF 5 MG/KG (35)S-THIOGUANINE (TG). THIOGUANINE WAS RAPIDLY & EXTENSIVELY DEGRADED. METABOLITES WERE NOT FOUND IN THE CEREBROSPINAL FLUID IN SIGNIFICANT CONCENTRATIONS.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

安全信息

• 危险等级：
  6.1
• 危险品标志：
  Xi,T
• 安全说明：
  S28,S28A,S36/37/39,S45
• 危险类别码：
  R23/24/25,R25
• WGK Germany：
  3
• 海关编码：
  2933990090
• 危险品运输编号：
  UN 2811 6.1/PG 3
• RTECS号：
  UP0740000
• 包装等级：
  III
• 危险类别：
  6.1
• 危险性防范说明：
  P501,P270,P264,P280,P302+P352,P337+P313,P305+P351+P338,P362+P364,P332+P313,P301+P310+P330,P405
• 危险性描述：
  H301,H315,H319
• 储存条件：
  常温下应存放在密闭、避光、阴凉、通风且干燥的地方。

SDS

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模块 1. 化学品
1.1 产品标识符
: 6-硫鸟嘌呤
产品名称
1.2 鉴别的其他方法
2-Amino-6-mercaptopurine
2-Amino-6-purinethiol
1.3 有关的确定了的物质或混合物的用途和建议不适合的用途
仅用于研发。不作为药品、家庭或其它用途。

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模块 2. 危险性概述
2.1 GHS-分类
急性毒性, 经口 (类别 3)
2.2 GHS 标记要素，包括预防性的陈述
象形图
警示词 危险
危险申明
H301 吞咽会中毒
警告申明
预防措施
P264 操作后彻底清洁皮肤。
P270 使用本产品时不要进食、饮水或吸烟。
事故响应
P301 + P310 如果吞下去了: 立即呼救解毒中心或医生。
P321 具体处置（见本标签上提供的急救指导）。
P330 漱口。
安全储存
P405 存放处须加锁。
废弃处置
P501 将内容物/ 容器处理到得到批准的废物处理厂。
2.3 其它危害物 - 无

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模块 3. 成分/组成信息
3.1 物 质
: 2-Amino-6-mercaptopurine
别名
2-Amino-6-purinethiol
: C5H5N5S
分子式
: 167.19 g/mol
分子量
组分 浓度或浓度范围
Tioguanine
<=100%
化学文摘登记号(CAS 154-42-7
No.) 205-827-2
EC-编号

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模块 4. 急救措施
4.1 必要的急救措施描述
一般的建议
请教医生。 向到现场的医生出示此安全技术说明书。
吸入
如果吸入,请将患者移到新鲜空气处。 如呼吸停止,进行人工呼吸。 请教医生。
皮肤接触
用肥皂和大量的水冲洗。 立即将患者送往医院。 请教医生。
眼睛接触
用水冲洗眼睛作为预防措施。
食入
切勿给失去知觉者通过口喂任何东西。 用水漱口。 请教医生。
4.2 主要症状和影响，急性和迟发效应
4.3 及时的医疗处理和所需的特殊处理的说明和指示
无数据资料

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模块 5. 消防措施
5.1 灭火介质
灭火方法及灭火剂
用水雾,抗乙醇泡沫,干粉或二氧化碳灭火。
5.2 源于此物质或混合物的特别的危害
碳氧化物, 氮氧化物, 硫氧化物
5.3 给消防员的建议
如必要的话,戴自给式呼吸器去救火。
5.4 进一步信息
无数据资料

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模块 6. 泄露应急处理
6.1 作业人员防护措施、防护装备和应急处置程序
戴呼吸罩。 避免粉尘生成。 避免吸入蒸气、烟雾或气体。 保证充分的通风。 人员疏散到安全区域。
避免吸入粉尘。
6.2 环境保护措施
如能确保安全，可采取措施防止进一步的泄漏或溢出。 不要让产品进入下水道。
6.3 泄漏化学品的收容、清除方法及所使用的处置材料
收集和处置时不要产生粉尘。 扫掉和铲掉。 放入合适的封闭的容器中待处理。
6.4 参考其他部分
丢弃处理请参阅第13节。

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模块 7. 操作处置与储存
7.1 安全操作的注意事项
避免接触皮肤和眼睛。 避免形成粉尘和气溶胶。
在有粉尘生成的地方,提供合适的排风设备。一般性的防火保护措施。
7.2 安全储存的条件,包括任何不兼容性
贮存在阴凉处。 使容器保持密闭，储存在干燥通风处。
7.3 特定用途
无数据资料

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模块 8. 接触控制和个体防护
8.1 容许浓度
最高容许浓度
没有已知的国家规定的暴露极限。
8.2 暴露控制
适当的技术控制
避免与皮肤、眼睛和衣服接触。 休息前和操作本品后立即洗手。
个体防护设备
眼/面保护
面罩與安全眼鏡请使用经官方标准如NIOSH (美国) 或 EN 166(欧盟) 检测与批准的设备防护眼部。
皮肤保护
戴手套取 手套在使用前必须受检查。
请使用合适的方法脱除手套(不要接触手套外部表面),避免任何皮肤部位接触此产品.
使用后请将被污染过的手套根据相关法律法规和有效的实验室规章程序谨慎处理. 请清洗并吹干双手
所选择的保护手套必须符合EU的89/686/EEC规定和从它衍生出来的EN 376标准。
完全接触
物料: 丁腈橡胶
最小的层厚度 0.11 mm
溶剂渗透时间: 480 min
测试过的物质Dermatril® (KCL 740 / Z677272, 规格 M)
飞溅保护
物料: 丁腈橡胶
最小的层厚度 0.11 mm
溶剂渗透时间: 480 min
测试过的物质Dermatril® (KCL 740 / Z677272, 规格 M)
, 测试方法 EN374
如果以溶剂形式应用或与其它物质混合应用，或在不同于EN
374规定的条件下应用，请与EC批准的手套的供应商联系。
这个推荐只是建议性的,并且务必让熟悉我们客户计划使用的特定情况的工业卫生学专家评估确认才可.
这不应该解释为在提供对任何特定使用情况方法的批准.
身体保护
全套防化学试剂工作服, 防护设备的类型必须根据特定工作场所中的危险物的浓度和数量来选择。
呼吸系统防护
如危险性评测显示需要使用空气净化的防毒面具，请使用全面罩式多功能微粒防毒面具N99型（US）
或P2型（EN
143）防毒面具筒作为工程控制的候补。如果防毒面具是保护的唯一方式，则使用全面罩式送风防毒
面具。 呼吸器使用经过测试并通过政府标准如NIOSH（US）或CEN（EU）的呼吸器和零件。

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模块 9. 理化特性
9.1 基本的理化特性的信息
a) 外观与性状
形状: 粉末
颜色: 淡黄
b) 气味
无数据资料
c) 气味阈值
无数据资料
d) pH值
无数据资料
e) 熔点/凝固点
熔点/凝固点: >= 300 °C - lit.
f) 沸点、初沸点和沸程
无数据资料
g) 闪点
无数据资料
h) 蒸发速率
无数据资料
i) 易燃性(固体,气体)
无数据资料
j) 高的/低的燃烧性或爆炸性限度 无数据资料
k) 蒸气压
无数据资料
l) 蒸汽密度
无数据资料
m) 密度/相对密度
无数据资料
n) 水溶性
无数据资料
o) n-辛醇/水分配系数
无数据资料
p) 自燃温度
无数据资料
q) 分解温度
无数据资料
r) 粘度
无数据资料

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模块 10. 稳定性和反应活性
10.1 反应性
无数据资料
10.2 稳定性
无数据资料
10.3 危险反应
无数据资料
10.4 应避免的条件
无数据资料
10.5 不相容的物质
强氧化剂
10.6 危险的分解产物
其它分解产物 - 无数据资料

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模块 11. 毒理学资料
11.1 毒理学影响的信息
急性毒性
半数致死剂量 (LD50) 经口 - 小鼠 - 160 mg/kg
备注: 胃肠的：其他变化 血液：出血 营养与总代谢：体重降低或体重增长减小。
皮肤刺激或腐蚀
无数据资料
眼睛刺激或腐蚀
无数据资料
呼吸道或皮肤过敏
无数据资料
生殖细胞致突变性
无数据资料
致癌性
IARC:
此产品中没有大于或等于 0。1%含量的组分被 IARC鉴别为可能的或肯定的人类致癌物。
生殖毒性
婴儿可能出现先天性畸形和畸形的危险
特异性靶器官系统毒性（一次接触）
无数据资料
特异性靶器官系统毒性（反复接触）
无数据资料
吸入危险
无数据资料
潜在的健康影响
吸入 吸入可能有害。 可能引起呼吸道刺激。
摄入 误吞会中毒。
皮肤 通过皮肤吸收可能有害。 可能引起皮肤刺激。
眼睛 可能引起眼睛刺激。
附加说明
化学物质毒性作用�