trifluoromethanesulfonic acid 4-formyl-2,6-dimethoxyphenyl ester | 137898-19-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: trifluoromethanesulfonic acid 4-formyl-2,6-dimethoxyphenyl ester
• 英文别名: 3,5-dimethoxy-4-(trifluoromethanesulfonyloxy)benzaldehyde；4-formyl-2,6-dimethoxyphenyl trifluoromethanesulfonate；Trifluoro-methanesulfonic acid 4-formyl-2,6-dimethoxy-phenyl ester；(4-formyl-2,6-dimethoxyphenyl) trifluoromethanesulfonate
• CAS: 137898-19-2
• 化学式: C₁₀H₉F₃O₆S
• 分子量: 314.239
• InChiKey: SFRRQYFIDKRUCA-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  108-110 °C(Solv: chloroform (67-66-3); hexane (110-54-3))
• 沸点：
  416.2±45.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.492±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.1
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.3
• 拓扑面积：
  87.3
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  9

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  trifluoromethanesulfonic acid 4-formyl-2,6-dimethoxyphenyl ester 在 1,1'-双(二苯基膦)二茂铁 、 甲酸 、 palladium diacetate 、 三乙胺 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 1.0h， 以90%的产率得到3,5-二甲氧基苯甲醛
  参考文献：
  名称：

  从丁香醛中三氟甲磺酸酯加氢脱氧制备白藜芦醇的途径

  摘要：

  当考虑将起始材料用于合成活性药物成分或聚合物的构建块时，天然产品是石油原料的绿色替代品。1,2 植物代谢物是芳香族化合物的极好来源，但总是被氧化3。 –5 在某些情况下，天然产物的羟基位置理想，可以简单地构建或保护以允许在分子中的其他地方进行化学修饰。更常见的是，天然产物的羟基太多，或者最好用一些其他基团替换其中的一个或多个。以吡啶为碱在二氯甲烷中与三氟甲磺酸酐反应以高收率获得21（方案1）。三氟甲磺酸酯 2a 以油的形式被分离出来，但即使在蒸馏后，其燃烧分析也不尽如人意。所采用的还原程序基于 Cacchi 等人 22 建立的均相方法，使用乙酸钯和膦配体以及二甲基甲酰胺中的还原剂作为溶剂。然而，以三乙胺的甲酸盐为氢供体和三苯基膦 所采用的还原程序基于 Cacchi 等人 22 建立的均相方法，使用乙酸钯和膦配体以及二甲基甲酰胺中的还原剂作为溶剂。然而，以三乙胺的甲酸盐为氢供体和三苯基膦 所采用的还原程序基于

  DOI：

  10.1080/00304948.2013.798567
• 作为产物：
  描述：

  三氟甲磺酸酐 、 香草醛 在 2,6-二甲基吡啶 作用下， 以 DCM 为溶剂， 反应 1.0h， 以48.3%的产率得到trifluoromethanesulfonic acid 4-formyl-2,6-dimethoxyphenyl ester
  参考文献：
  名称：

  Tri-aryl/heteroaromatic cannabinoids and use thereof

  摘要：

  根据公式（I）披露了大麻素衍生物，其中，X、Y、R1、R2和W可以具有此处提供的定义。无限制地使用这些化合物、它们的盐或前药，或含有这些化合物、盐或前药的组合物，以修改CB1和CB2受体的活性，并治疗由这些受体介导的疾病。

  公开号：

  US20080234293A1

文献信息

• [EN] NOVEL ANTI-INFLAMMATORY AGENTS<br/>[FR] NOUVEAUX AGENTS ANTI-INFLAMMATOIRES
  申请人：RESVERLOGIX CORP

  公开号：WO2010123975A1

  公开（公告）日：2010-10-28

  Disclosed are methods of regulating interleukin-6 (IL-6) and/or vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and methods of treating and/or preventing cardiovascular and inflammatory diseases and related disease states, such as, for example, atherosclerosis, asthma, arthritis, cancer, multiple sclerosis, psoriasis, and inflammatory bowel diseases, and autoimmune disease(s) by administering a naturally occurring or synthetic quinazolone derivative. The invention provides novel synthetic quinazolone compounds, as well as pharmaceutical compositions comprising those compounds.

  揭示了调节白细胞介素-6（IL-6）和/或血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）的方法，以及治疗和/或预防心血管和炎症性疾病及相关疾病状态的方法，例如动脉粥样硬化、哮喘、关节炎、癌症、多发性硬化、牛皮癣和炎症性肠病以及自身免疫疾病，通过给予天然存在或合成的喹唑啉衍生物。该发明提供了新颖的合成喹唑啉化合物，以及包含这些化合物的药物组合物。
• TREATMENT OF DISEASES BY EPIGENETIC REGULATION
  申请人：McLure Kevin G.

  公开号：US20130281398A1

  公开（公告）日：2013-10-24

  The present disclosure provides non-naturally occurring polyphenol compounds that inhibit the bromodomain and extra terminal domain (BET) proteins. The disclosed compositions and methods can be used for treatment and prevention of diseases or disorders that are susceptible to administration of a BET inhibitor.

  本公开提供了抑制溴结构域和额外末端结构域（BET）蛋白的非天然存在的多酚化合物。所公开的组合物和方法可用于治疗和预防对BET抑制剂易感的疾病或疾病。
• [EN] SUBSTITUTED ISOQUINOLINES AND THEIR USE AS TUBULIN POLYMERIZATION INHIBITORS<br/>[FR] ISOQUINOLÉINES SUBSTITUÉES ET LEUR UTILISATION EN TANT QU'INHIBITEURS DE POLYMÉRISATION DES TUBULINES
  申请人：EXONHIT S A

  公开号：WO2011151423A1

  公开（公告）日：2011-12-08

  The present invention relates generally to substituted isoquinolines and their use as tubulin polymerization inhibitors. In particular, the invention relates to substituted isoquinolines which possess useful therapeutic activity, use of these compounds in methods of therapy and the manufacture of medicaments as well as compositions containing these compounds.

  本发明总体上涉及取代异喹啉及其作为微管蛋白聚合抑制剂的应用。特别是，本发明涉及具有有用的治疗活性的取代异喹啉，这些化合物在治疗方法、药物制造以及含有这些化合物的组合物中的应用。
• Selective Cannabinoid 2 Receptor Stimulation Reduces Tubular Epithelial Cell Damage after Renal Ischemia-Reperfusion Injury
  作者：Jeffrey D. Pressly、Suni M. Mustafa、Ammaar H. Adibi、Sahar Alghamdi、Pankaj Pandey、Kuldeep K. Roy、Robert J. Doerksen、Bob M. Moore、Frank Park

  DOI：10.1124/jpet.117.245522

  日期：2018.2

  Ischemia-reperfusion injury (IRI) is a common cause of acute kidney injury (AKI), which is an increasing problem in the clinic and has been associated with elevated rates of mortality. Therapies to treat AKI are currently not available, so identification of new targets that can be modulated to ameliorate renal damage upon diagnosis of AKI is essential. In this study, a novel cannabinoid receptor 2 (CB2) agonist, SMM-295 [3′-methyl-4-(2-(thiophen-2-yl)propan-2-yl)biphenyl-2,6-diol], was designed, synthesized, and tested in vitro and in silico. Molecular docking of SMM-295 into a CB2 active-state homology model showed that SMM-295 interacts well with key amino acids to stabilize the active state. In human embryonic kidney 293 cells, SMM-295 was capable of reducing cAMP production with 66-fold selectivity for CB2 versus cannabinoid receptor 1 and dose-dependently increased mitogen-activated protein kinase and Akt phosphorylation. In vivo testing of the CB2 agonist was performed using a mouse model of bilateral IRI, which is a common model to mimic human AKI, where SMM-295 was immediately administered upon reperfusion of the kidneys after the ischemia episode. Histologic damage assessment 48 hours after reperfusion demonstrated reduced tubular damage in the presence of SMM-295. This was consistent with reduced plasma markers of renal dysfunction (i.e., creatinine and neutrophil gelatinase–associated lipocalin) in SMM-295–treated mice. Mechanistically, kidneys treated with SMM-295 were shown to have elevated activation of Akt with reduced terminal deoxynucleotidyl transferase–mediated digoxigenin-deoxyuridine nick-end labeling (TUNEL)–positive cells compared with vehicle-treated kidneys after IRI. These data suggest that selective CB2 receptor activation could be a potential therapeutic target in the treatment of AKI.

  缺血-再灌注损伤（IRI）是急性肾损伤（AKI）的常见原因，这是临床上日益严重的问题，与死亡率上升有关。目前还没有治疗AKI的疗法，因此，识别新的可调节靶点以在诊断出AKI后减轻肾脏损伤至关重要。在本研究中，设计、合成并测试了一种新型的大麻素受体2（CB2）激动剂SMM-295[3'-甲基-4-(2-(噻吩-2-基)丙-2-基)联苯-2,6-二醇]，其在体外和计算机模拟中进行了测试。SMM-295与CB2活性状态的同源模型的分子对接显示，SMM-295与关键氨基酸很好地相互作用以稳定活性状态。在人胚胎肾293细胞中，SMM-295能够减少cAMP的产生，对CB2的选择性是对大麻素受体1的66倍，并能剂量依赖性地增加有丝分裂原激活的蛋白激酶和Akt的磷酸化。在体内测试CB2激动剂时，使用了模拟人类AKI的常见模型——双侧IRI小鼠模型，其中SMM-295在缺血发作后肾脏再灌注时立即给药。再灌注48小时后的组织学损伤评估显示，在SMM-295存在的情况下，小管损伤减少。这与SMM-295处理的小鼠中肾功能障碍（即肌酐和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白）的减少的血浆标志物一致。机制上，与IRI后给予载体的肾脏相比，用SMM-295处理的肾脏显示出Akt激活增加，而末端脱氧核苷酸转移酶介导的二羟基尿苷缺口末端标记（TUNEL）阳性细胞减少。这些数据表明，选择性CB2受体激活可能是治疗AKI的一个潜在的治疗靶点。
• Radiosynthesis of novel carbon-11-labeled triaryl ligands for cannabinoid-type 2 receptor
  作者：Masayuki Fujinaga、Katsushi Kumata、Kazuhiko Yanamoto、Kazunori Kawamura、Tomoteru Yamasaki、Joji Yui、Akiko Hatori、Masanao Ogawa、Yuichiro Yoshida、Nobuki Nengaki、Jun Maeda、Ming-Rong Zhang

  DOI：10.1016/j.bmcl.2010.01.074

  日期：2010.3

  with potent in vitro binding affinities for the cannabinoid subtype-2 (CB2) receptor were labeled with a positron-emitting radioactive nuclide 11C. Radioligands [11C]2, [11C]5, and their analogs [11C]3 and [11C]4 were synthesized by O-[11C]methylation of their corresponding phenol precursors with [11C]CH3I. [11C]2–5 had relatively high uptakes (>1.2% injected dose/g tissue) in mouse brains.

  具有两个对大麻素亚型2（CB2）受体具有强大体外结合亲和力的新型三芳基配体2和5用发射正电子的放射性核素11 C标记。放射性配体[ 11 C] 2，[ 11 C] 5及其它们通过[ 11 C] CH 3 I对相应的苯酚前体进行O- [ 11 C]甲基化，合成了类似物[ 11 C] 3和[ 11 C] 4。 [ 11 C] 2 – 5 在老鼠的大脑中具有相对较高的摄取（> 1.2％注射剂量/ g组织）。