生物膜形成是细菌在抗生素治疗中幸存下来的许多机制之一。已经证明,当结核分枝杆菌在体外存在于
生物膜中时,它表现出对抗菌药物的表型抗性。由于药物治疗后结核分枝杆菌的体内存活可能与
生物膜样耐药性表达有关,因此可以推测
生物膜分散应增加抗生素敏感性并减少当前抗生素治疗方案的持续时间。以前,我们已经确定了能够分散和抑制结核分枝杆菌和耻垢分枝杆菌的
2-氨基咪唑(2-AI)化合物体外
生物膜。另外,该化合物增强了羧苄
青霉素对结核分枝杆菌的活性,并在较小程度上增强了耻垢分枝杆菌的活性。在这里,我们描述了对该化合物的
SAR研究,评估了每种衍
生物的
生物膜分散性和针对耻垢分枝杆菌的β-内酰胺增强能力。这项研究确定了一种可以改善
铅化合物的
生物膜分散能力的化合物。有趣的是,鉴定出了一种增强β-内酰胺类抗生素亚型能力的化合物。这些化合物表明
生物膜的分散和增强能力可能不相关。