allyl 4-O-benzyl-6-O-[4,6-O-benzylidene-2-deoxy-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-β-D-glucopyranosyl]-3-O-benzyloxycarbony-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-2-deoxy-α-D-glucopyranoside | 1363461-57-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: allyl 4-O-benzyl-6-O-[4,6-O-benzylidene-2-deoxy-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-β-D-glucopyranosyl]-3-O-benzyloxycarbony-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-2-deoxy-α-D-glucopyranoside
• 英文别名: [(3R)-1-[[(2R,4aR,6R,7R,8R,8aS)-8-[(4-methoxyphenyl)methoxy]-2-phenyl-6-[[(2R,3S,4R,5R,6S)-3-phenylmethoxy-4-phenylmethoxycarbonyloxy-5-[[(3R)-3-phenylmethoxyoctadecanoyl]amino]-6-prop-2-enoxyoxan-2-yl]methoxy]-4,4a,6,7,8,8a-hexahydropyrano[3,2-d][1,3]dioxin-7-yl]amino]-1-oxooctadecan-3-yl] octadecanoate
• CAS: 1363461-57-7
• 化学式: C₁₀₆H₁₆₀N₂O₁₇
• 分子量: 1734.44
• InChiKey: ZRGHQHHPUJXNSD-MRZPYJBYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  30
• 重原子数：
  125
• 可旋转键数：
  74
• 环数：
  8.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.66
• 拓扑面积：
  212
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  17

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  allyl 4-O-benzyl-6-O-[4,6-O-benzylidene-2-deoxy-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-β-D-glucopyranosyl]-3-O-benzyloxycarbony-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-2-deoxy-α-D-glucopyranoside 在 (1,5-cyclooctadiene)[bis(methyldiphenylphosphine)]iridium(I) hexafluorophosphate 、 氢气 、 水 、 碘 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 4.5h， 以96%的产率得到4-O-benzyl-6-O-[4,6-O-benzylidene-2-deoxy-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-β-D-glucopyranosyl]-3-O-benzyloxycarbony-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-2-deoxy-α-D-glucopyranoside
  参考文献：
  名称：

  幽门螺杆菌脂多糖部分结构的化学合成及其选择性促炎反应

  摘要：

  幽门螺杆菌是胃十二指肠炎的常见病因，例如慢性胃炎和消化性溃疡，也是胃癌发生的重要因素。最近的报道表明，细菌的炎症过程，例如用幽门螺杆菌脂多糖（LPS）刺激，会引发动脉粥样硬化。为了建立负责幽门螺杆菌LPS炎症反应的结构，我们合成了各种脂质A结构（即三酰化脂质A和Kdo-脂质A化合物），在1磷酸部分具有或不具有乙醇胺基，通过一条新的分歧合成路线。Kdo N的立体选择性α-糖基化通过使用微流控方法获得了苯基三氟乙酰亚胺酸酯。脂质A和Kdo-脂质A化合物均不是IL-1β，IL-6或IL-8的强诱导剂，这表明幽门螺杆菌LPS不能诱导急性炎症。实际上，除了具有乙醇胺基团的脂质A化合物显示出非常弱的激动活性外，脂质A和Kdo-脂质A化合物对大肠杆菌LPS诱导的细胞因子具有拮抗活性。另一方面，这些幽门螺杆菌的LPS部分结构显示出有效的IL-18和IL-12诱导活性。IL-18已被证明与慢性炎症相关，所以

  DOI：

  10.1002/chem.201003581
• 作为产物：
  描述：

  (R)-3-(benzyloxy)octadecanoic acid 、 在 4-二甲氨基吡啶 、 Methanaminium,N-[(dimethylamino)(3H-1,2,3-triazolo[4,5-b]pyridin-3-yloxy)methylene]-N-methyl-, hexafluorophosphate(1-) 作用下， 以 氯仿 为溶剂， 反应 12.0h， 以904 mg的产率得到allyl 4-O-benzyl-6-O-[4,6-O-benzylidene-2-deoxy-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-β-D-glucopyranosyl]-3-O-benzyloxycarbony-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-2-deoxy-α-D-glucopyranoside
  参考文献：
  名称：

  幽门螺杆菌脂多糖部分结构的化学合成及其选择性促炎反应

  摘要：

  幽门螺杆菌是胃十二指肠炎的常见病因，例如慢性胃炎和消化性溃疡，也是胃癌发生的重要因素。最近的报道表明，细菌的炎症过程，例如用幽门螺杆菌脂多糖（LPS）刺激，会引发动脉粥样硬化。为了建立负责幽门螺杆菌LPS炎症反应的结构，我们合成了各种脂质A结构（即三酰化脂质A和Kdo-脂质A化合物），在1磷酸部分具有或不具有乙醇胺基，通过一条新的分歧合成路线。Kdo N的立体选择性α-糖基化通过使用微流控方法获得了苯基三氟乙酰亚胺酸酯。脂质A和Kdo-脂质A化合物均不是IL-1β，IL-6或IL-8的强诱导剂，这表明幽门螺杆菌LPS不能诱导急性炎症。实际上，除了具有乙醇胺基团的脂质A化合物显示出非常弱的激动活性外，脂质A和Kdo-脂质A化合物对大肠杆菌LPS诱导的细胞因子具有拮抗活性。另一方面，这些幽门螺杆菌的LPS部分结构显示出有效的IL-18和IL-12诱导活性。IL-18已被证明与慢性炎症相关，所以

  DOI：

  10.1002/chem.201003581