3',4-dimethoxy-4'-hydroxychalcone | 897929-95-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 直链 1,3-二芳基丙烷
• 英文名称: 3',4-dimethoxy-4'-hydroxychalcone
• 英文别名: 1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-3-(4-methoxyphenyl)prop-2-en-1-one
• CAS: 897929-95-2
• 化学式: C₁₇H₁₆O₄
• 分子量: 284.312
• InChiKey: LFQWZOHTUZUEFK-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.3
• 重原子数：
  21
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.12
• 拓扑面积：
  55.8
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  3',4-dimethoxy-4'-hydroxychalcone 在 吡啶 、 甲醇 、 sodium methylate 、 silver carbonate 作用下， 反应 18.17h， 生成 4'-(β-D-glucopyranosyloxy)-3',4-dimethoxychalcone
  参考文献：
  名称：

  甘蓝型油菜查尔酮苷及其合成衍生物对LPS诱导的小胶质细胞NO生成的抑制作用

  摘要：

  小胶质细胞的激活诱导各种炎症介质的产生，包括一氧化氮（NO），导致许多中枢神经系统疾病的神经变性。在这项研究中，我们研究了使用永生化的小胶质细胞HAPI细胞从芸苔属'hidabeni'分离的查尔酮苷对脂多糖（LPS）诱导的NO产生的影响。4'- ø -β- d吡喃葡萄糖基-3'，4-dimethoxychalcone（A2）抑制LPS诱导的可诱导的一氧化氮合酶（iNOS）的表达和NO生产。但是，A2不会影响核因子-κB和有丝分裂原激活的蛋白激酶途径。信号转导和转录激活因子1（STAT1）通过LPS产生IFN-β激活，是负责LPS诱导的iNOS表达的重要转录因子。A2抑制LPS诱导的STAT1的磷酸化和核易位，尽管它对LPS诱导的IFN-β表达没有影响。这些结果表明，A2的抑制作用归因于STAT信号转导的预防。此外，对新合成的“ hidabeni”查尔酮衍生物的构效关系研究表明，4' - O

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2011.07.036
• 作为产物：
  描述：

  4-甲氧基肉桂酸 在 正丁基锂 、 1-羟基苯并三唑 、 N,N-二异丙基乙胺 、 N-[(dimethylamino)-3-oxo-1H-1,2,3-triazolo[4,5-b]pyridin-1-yl-methylene]-N-methylmethanaminium hexafluorophosphate 作用下， 以 四氢呋喃 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 14.0h， 生成 3',4-dimethoxy-4'-hydroxychalcone
  参考文献：
  名称：

  在肝细胞癌小鼠模型中发现 CAPE 衍生物作为具有抗癌活性的双重 EGFR 和 CSK 抑制剂

  摘要：

  咖啡酸苯乙酯（CAPE）是一种从蜂巢蜂胶中提取的生物活性成分，可以抑制肝细胞癌（HCC）。为了探索更稳定的 CAPE 衍生物，设计、合成了 25 种化合物，并进行了体外和体内药理学评估，作为 HCC 的抗肿瘤剂。化合物8d、8f、8l、8j和8k在HCC细胞系中显示出比包括CAPE在内的其他化合物有利的抗增殖活性。根据QTRP（Quantitative Thiol Reactivity Profiling）的结果，表皮生长因子受体（EGFR）和C端Src激酶（CSK）被认为是8f的靶标，这通过结合模式分析得到证实。此外，在 ADP-Glo​​™ 激酶测定中，化合物8f、8l、8j、8k、8g和8h对 CSK 和 EGFR 均显示出强于其他衍生物的抑制作用。代表性化合物8f有效抑制小鼠模型中的各种肿瘤生长，包括小鼠肝细胞癌 H22，同时下调 EGFR/AKT 通路并通过抑制 CSK 增强 T

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2020.104536