由于发现了这些化合物的广泛的
生物活性,C(60)
富勒烯衍
生物领域的研究显着增加。我们设计并准备了一种新的带有
沙利度胺的C(60)
富勒烯杂化物,作为潜在的双重作用抗炎药,能够同时抑制LPS诱导的NO和TNF-α的产生。C(60)Fulleropyrrolidine-thalidomide dyad,CLT,是抑制LPS刺激的巨噬细胞RAW 264.7释放NO和TNF-α的有效药物。相对于对照,十微摩尔的CLT有效抑制LPS诱导的NO和TNF-α产生分别为47.3 +/- 4.2%和70.2 +/- 4%。此外,初步的生化研究表明,CLT是抑制LPS诱导的细胞内ROS产生和iNOS表达的有效剂,并且CLT也抑制ERK的
磷酸化,ERK是参与LPS激活的TNF-α合成激活的重要蛋白激酶。巨噬细胞。我们相信本文的研究将为新一代强效抗炎药的未来发展带来希望。