4-O-benzyl-6-O-[4,6-O-benzylidene-2-deoxy-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-β-D-glucopyranosyl]-3-O-benzyloxycarbonyl-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-1-O-bis(bezyloxy)phosphoryl-2-deoxy-α-D-glucopyranose | 1363461-61-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: 4-O-benzyl-6-O-[4,6-O-benzylidene-2-deoxy-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-β-D-glucopyranosyl]-3-O-benzyloxycarbonyl-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-1-O-bis(bezyloxy)phosphoryl-2-deoxy-α-D-glucopyranose
• 英文别名: [(3R)-1-[[(2R,4aR,6R,7R,8R,8aS)-6-[[(2R,3S,4R,5R,6R)-6-bis(phenylmethoxy)phosphoryloxy-3-phenylmethoxy-4-phenylmethoxycarbonyloxy-5-[[(3R)-3-phenylmethoxyoctadecanoyl]amino]oxan-2-yl]methoxy]-8-[(4-methoxyphenyl)methoxy]-2-phenyl-4,4a,6,7,8,8a-hexahydropyrano[3,2-d][1,3]dioxin-7-yl]amino]-1-oxooctadecan-3-yl] octadecanoate
• CAS: 1363461-61-3
• 化学式: C₁₁₇H₁₆₉N₂O₂₀P
• 分子量: 1954.6
• InChiKey: CPXMURYXNLWTGZ-BFDISJJISA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  31.8
• 重原子数：
  140
• 可旋转键数：
  79
• 环数：
  10.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.61
• 拓扑面积：
  248
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  20

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-O-benzyl-6-O-[4,6-O-benzylidene-2-deoxy-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-β-D-glucopyranosyl]-3-O-benzyloxycarbonyl-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-1-O-bis(bezyloxy)phosphoryl-2-deoxy-α-D-glucopyranose 、 三乙胺 在 氢气 、 钯 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 20.0 ℃ 、2.0 MPa 条件下， 反应 18.0h， 以100%的产率得到2-deoxy-6-O-{2-deoxy-2-[(R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino]-β-D-glucopyranosyl}-2-[(R)-3-hydroxyoctadecanoylamino]-α-D-glucopyranose 1-phosphate triethylamine salt
  参考文献：
  名称：

  幽门螺杆菌脂多糖部分结构的化学合成及其选择性促炎反应

  摘要：

  幽门螺杆菌是胃十二指肠炎的常见病因，例如慢性胃炎和消化性溃疡，也是胃癌发生的重要因素。最近的报道表明，细菌的炎症过程，例如用幽门螺杆菌脂多糖（LPS）刺激，会引发动脉粥样硬化。为了建立负责幽门螺杆菌LPS炎症反应的结构，我们合成了各种脂质A结构（即三酰化脂质A和Kdo-脂质A化合物），在1磷酸部分具有或不具有乙醇胺基，通过一条新的分歧合成路线。Kdo N的立体选择性α-糖基化通过使用微流控方法获得了苯基三氟乙酰亚胺酸酯。脂质A和Kdo-脂质A化合物均不是IL-1β，IL-6或IL-8的强诱导剂，这表明幽门螺杆菌LPS不能诱导急性炎症。实际上，除了具有乙醇胺基团的脂质A化合物显示出非常弱的激动活性外，脂质A和Kdo-脂质A化合物对大肠杆菌LPS诱导的细胞因子具有拮抗活性。另一方面，这些幽门螺杆菌的LPS部分结构显示出有效的IL-18和IL-12诱导活性。IL-18已被证明与慢性炎症相关，所以

  DOI：

  10.1002/chem.201003581
• 作为产物：
  描述：

  焦磷酸四苄酯 、 4-O-benzyl-6-O-[4,6-O-benzylidene-2-deoxy-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-β-D-glucopyranosyl]-3-O-benzyloxycarbony-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-2-deoxy-α-D-glucopyranoside 在 lithium hexamethyldisilazane 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 0.83h， 以82%的产率得到4-O-benzyl-6-O-[4,6-O-benzylidene-2-deoxy-2-((R)-3-(octadecanoyloxy)octadecanoylamino)-3-O-(4-methoxyphenylmethyl)-β-D-glucopyranosyl]-3-O-benzyloxycarbonyl-2-((R)-3-benzyloxyoctadecanoylamino)-1-O-bis(bezyloxy)phosphoryl-2-deoxy-α-D-glucopyranose
  参考文献：
  名称：

  幽门螺杆菌脂多糖部分结构的化学合成及其选择性促炎反应

  摘要：

  幽门螺杆菌是胃十二指肠炎的常见病因，例如慢性胃炎和消化性溃疡，也是胃癌发生的重要因素。最近的报道表明，细菌的炎症过程，例如用幽门螺杆菌脂多糖（LPS）刺激，会引发动脉粥样硬化。为了建立负责幽门螺杆菌LPS炎症反应的结构，我们合成了各种脂质A结构（即三酰化脂质A和Kdo-脂质A化合物），在1磷酸部分具有或不具有乙醇胺基，通过一条新的分歧合成路线。Kdo N的立体选择性α-糖基化通过使用微流控方法获得了苯基三氟乙酰亚胺酸酯。脂质A和Kdo-脂质A化合物均不是IL-1β，IL-6或IL-8的强诱导剂，这表明幽门螺杆菌LPS不能诱导急性炎症。实际上，除了具有乙醇胺基团的脂质A化合物显示出非常弱的激动活性外，脂质A和Kdo-脂质A化合物对大肠杆菌LPS诱导的细胞因子具有拮抗活性。另一方面，这些幽门螺杆菌的LPS部分结构显示出有效的IL-18和IL-12诱导活性。IL-18已被证明与慢性炎症相关，所以

  DOI：

  10.1002/chem.201003581

文献信息

• Chemical Synthesis of Helicobacter pylori Lipopolysaccharide Partial Structures and their Selective Proinflammatory Responses
  作者：Atsushi Shimoyama、Akinori Saeki、Natsuko Tanimura、Hiroko Tsutsui、Kensuke Miyake、Yasuo Suda、Yukari Fujimoto、Koichi Fukase

  DOI：10.1002/chem.201003581

  日期：2011.12.16

  Helicobacter pylori is a common cause of gastroduodenal inflammatory diseases such as chronic gastritis and peptic ulcers and also an important factor in gastric carcinogenesis. Recent reports have demonstrated that bacterial inflammatory processes, such as stimulation with H. pylori lipopolysaccharide (LPS), initiate atherosclerosis. To establish the structures responsible for the inflammatory response

  幽门螺杆菌是胃十二指肠炎的常见病因，例如慢性胃炎和消化性溃疡，也是胃癌发生的重要因素。最近的报道表明，细菌的炎症过程，例如用幽门螺杆菌脂多糖（LPS）刺激，会引发动脉粥样硬化。为了建立负责幽门螺杆菌LPS炎症反应的结构，我们合成了各种脂质A结构（即三酰化脂质A和Kdo-脂质A化合物），在1磷酸部分具有或不具有乙醇胺基，通过一条新的分歧合成路线。Kdo N的立体选择性α-糖基化通过使用微流控方法获得了苯基三氟乙酰亚胺酸酯。脂质A和Kdo-脂质A化合物均不是IL-1β，IL-6或IL-8的强诱导剂，这表明幽门螺杆菌LPS不能诱导急性炎症。实际上，除了具有乙醇胺基团的脂质A化合物显示出非常弱的激动活性外，脂质A和Kdo-脂质A化合物对大肠杆菌LPS诱导的细胞因子具有拮抗活性。另一方面，这些幽门螺杆菌的LPS部分结构显示出有效的IL-18和IL-12诱导活性。IL-18已被证明与慢性炎症相关，所以