H-Sar-L-Phe-O(t-Bu)*HCl | 1246175-34-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: H-Sar-L-Phe-O(t-Bu)*HCl
• CAS: 1246175-34-7
• 化学式: C₁₆H₂₄N₂O₃*ClH
• 分子量: 328.839
• InChiKey: XEHIHHYTUREGID-ZOWNYOTGSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.7
• 重原子数：
  22.0
• 可旋转键数：
  6.0
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.5
• 拓扑面积：
  67.43
• 氢给体数：
  2.0
• 氢受体数：
  4.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  二硫化碳 、 四溴金(III)酸钾二水合物 、 H-Sar-L-Phe-O(t-Bu)*HCl 在 sodium hydroxide 作用下， 以 水 为溶剂， 反应 1.5h， 以71.5%的产率得到[Au(III)Br2((t-Bu)O-Phe-Sar-dtc)]
  参考文献：
  名称：

  [EN] GOLD (III) COMPLEXES WITH OLIGOPEPTIDES FUNCTIONALIZED WITH SULFUR DONORS AND USE THEREOF AS ANTITUMOR AGENTS
  [FR] COMPLEXES D'OR (III) AVEC DES OLIGOPEPTIDES FONCTIONNALISÉS AVEC DES DONNEURS DE SOUFRE ET LEUR UTILISATION EN TANT QU'AGENTS ANTITUMORAUX

  摘要：

  本发明涉及Au(III)配合物，其化学式为[AuIIIX2(Pdtc)] (X=卤素，伪卤素；pdtc = 肽/酯化肽二硫代氨基甲酸盐)，这些配合物能够同时保持先前报道的Au(lll)-二硫代氨基甲酸盐配合物的抗肿瘤特性和缺乏肾毒性副作用，并通过肽介导的细胞内吞噬作用改善生物利用度。所述Au(III)配合物已在人类肿瘤细胞系上显示出显著的生物活性，因此，它们可以作为抗肿瘤药物有优势地使用。本发明进一步描述了所述Au(III)配合物的制备方法和用于治疗肿瘤病理的用途。

  公开号：

  WO2010105691A1
• 作为产物：
  描述：

  L-苯基丙氨酸叔丁酯 在 N-甲基吗啉 、 palladium 10% on activated carbon 、 氢气 、 氯甲酸异丁酯 作用下， 以 四氢呋喃 、 甲醇 为溶剂， 反应 0.17h， 生成 H-Sar-L-Phe-O(t-Bu)*HCl
  参考文献：
  名称：

  Toward the Selective Delivery of Chemotherapeutics into Tumor Cells by Targeting Peptide Transporters: Tailored Gold-Based Anticancer Peptidomimetics

  摘要：

  Complexes [(AuX2)-X-III(dtc-Sar-AA-O(t-Bu))] (AA = Gly, X = Br (1)/Cl (2); AA = Aib, X = Br (3)/Cl (4); AA = L-Phe, X = Br (5)/Cl (6)) were designed on purpose in order to obtain gold(III)-based anticancer peptidomimetics that might specifically target two peptide transporters (namely, PEPT1 and PEPT2) upregulated in several tumor cells. All the compounds were characterized by means of FT-IR and mono- and multidimensional NMR spectroscopy, and the crystal structure of [(AuBr2)-Br-III(dtc-Sar-Aib-O(t-Bu))] (3) was solved and refined. According to in vitro cytotoxicity studies, the Aib-containing complexes 3 and 4 turned out to be the most effective toward all the human tumor cell lines evaluated (PC3, DU145, 2008, C13, and L540), reporting IC50 values much lower than that of cisplatin. Remarkably, they showed no cross-resistance with cisplatin itself and were proved to inhibit tumor cell proliferation by inducing either apoptosis or late apoptosis/necrosis depending on the cell lines. Biological results are here reported and discussed in terms of the structure-activity relationship.

  DOI：

  10.1021/jm201480u