10-(4'-Chlorobutyl)-2-chloroacridone | 909121-69-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 喹啉及其衍生物
• 英文名称: 10-(4'-Chlorobutyl)-2-chloroacridone
• 英文别名: 2-Chloro-10-(4-chlorobutyl)acridin-9-one
• CAS: 909121-69-3
• 化学式: C₁₇H₁₅Cl₂NO
• 分子量: 320.218
• InChiKey: MJCVKGBUPQHTOP-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5
• 重原子数：
  21
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.24
• 拓扑面积：
  20.3
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  吗啉 、 10-(4'-Chlorobutyl)-2-chloroacridone 在 potassium carbonate 、 potassium iodide 作用下， 以 乙腈 为溶剂， 反应 18.0h， 生成 10-(4'-N-morpholinobutyl)-2-chloroacridone
  参考文献：
  名称：

  rid啶酮可在癌细胞中规避P糖蛋白相关的多药耐药性（MDR）。

  摘要：

  由MDR1 P-糖蛋白（P-gp）的过表达介导的多药耐药性（MDR）是癌症患者成功进行化疗的特征性最强的转运蛋白介导的障碍之一。化学增敏剂是增加多药耐药细胞对以前效果较差的药物的毒性影响的敏感性的药物。为了找到这种重要的化学增敏剂，已经合成了一系列类似的N（10）-取代的-2-氯ac啶酮（1-17）。通过邻氯苯甲酸和对氯苯胺的乌尔曼缩合，然后环化来制备化合物1。发现N-（ω-氯烷基）类似物与仲胺进行碘化物催化的亲核取代反应，并通过光谱法表征所得产物。已经确定了以log（10）P和pK（a）表示的亲脂性。检查了所有化合物增加MDR KBCh（R）-8-5细胞中长春碱（VLB）吸收的能力，结果表明，化合物6、8、11-14、16和17在各自的IC中（50）浓度比类似浓度的标准调节剂维拉帕米（VRP）引起的VLB积聚高1.0到1.7倍。流出实验的结果表明，VRP和每种调节剂均显着抑制了VLB的流

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2007.09.020
• 作为产物：
  描述：

  1-溴-4-氯丁烷 、 2-氯-10H-吖啶-9-酮 在 氢氧化钾 、 四丁基溴化铵 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 48.0h， 以55%的产率得到10-(4'-Chlorobutyl)-2-chloroacridone
  参考文献：
  名称：

  rid啶酮可在癌细胞中规避P糖蛋白相关的多药耐药性（MDR）。

  摘要：

  由MDR1 P-糖蛋白（P-gp）的过表达介导的多药耐药性（MDR）是癌症患者成功进行化疗的特征性最强的转运蛋白介导的障碍之一。化学增敏剂是增加多药耐药细胞对以前效果较差的药物的毒性影响的敏感性的药物。为了找到这种重要的化学增敏剂，已经合成了一系列类似的N（10）-取代的-2-氯ac啶酮（1-17）。通过邻氯苯甲酸和对氯苯胺的乌尔曼缩合，然后环化来制备化合物1。发现N-（ω-氯烷基）类似物与仲胺进行碘化物催化的亲核取代反应，并通过光谱法表征所得产物。已经确定了以log（10）P和pK（a）表示的亲脂性。检查了所有化合物增加MDR KBCh（R）-8-5细胞中长春碱（VLB）吸收的能力，结果表明，化合物6、8、11-14、16和17在各自的IC中（50）浓度比类似浓度的标准调节剂维拉帕米（VRP）引起的VLB积聚高1.0到1.7倍。流出实验的结果表明，VRP和每种调节剂均显着抑制了VLB的流

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2007.09.020

文献信息

• Acridones circumvent P-glycoprotein-associated multidrug resistance (MDR) in cancer cells
  作者：Vadiraj S. Gopinath、Padma Thimmaiah、Kuntebommanahalli N. Thimmaiah

  DOI：10.1016/j.bmc.2007.09.020

  日期：2008.1

  of VLB, suggesting that they may be competitors for P-gp. All modulators effectively competing with [(3)H]azidopine for binding to P-gp pointed out this transport membrane protein as their likely site of action. Compounds at IC(10) were evaluated for their efficacy to modulate the cytotoxicity of VLB and the results showed that modulators 11, 13, 14, 16, and 17 were able to completely reverse the 25-fold

  由MDR1 P-糖蛋白（P-gp）的过表达介导的多药耐药性（MDR）是癌症患者成功进行化疗的特征性最强的转运蛋白介导的障碍之一。化学增敏剂是增加多药耐药细胞对以前效果较差的药物的毒性影响的敏感性的药物。为了找到这种重要的化学增敏剂，已经合成了一系列类似的N（10）-取代的-2-氯ac啶酮（1-17）。通过邻氯苯甲酸和对氯苯胺的乌尔曼缩合，然后环化来制备化合物1。发现N-（ω-氯烷基）类似物与仲胺进行碘化物催化的亲核取代反应，并通过光谱法表征所得产物。已经确定了以log（10）P和pK（a）表示的亲脂性。检查了所有化合物增加MDR KBCh（R）-8-5细胞中长春碱（VLB）吸收的能力，结果表明，化合物6、8、11-14、16和17在各自的IC中（50）浓度比类似浓度的标准调节剂维拉帕米（VRP）引起的VLB积聚高1.0到1.7倍。流出实验的结果表明，VRP和每种调节剂均显着抑制了VLB的流