N-(4-trifluoromethylphenyl)-3,4-dimethoxycinnamamide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 肉桂酸及其衍生物
• 英文名称: N-(4-trifluoromethylphenyl)-3,4-dimethoxycinnamamide
• 英文别名: N-(4-trifluoromethylphenyl) 3,4-dimethoxycinnamamide；3-(3,4-dimethoxyphenyl)-N-[4-(trifluoromethyl)phenyl]prop-2-enamide
• 化学式: C₁₈H₁₆F₃NO₃
• 分子量: 351.325
• InChiKey: KFWWXJZNIMFFRO-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.9
• 重原子数：
  25
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.17
• 拓扑面积：
  47.6
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  对三氟甲基苯胺 、 3,4-dimethoxy-cinnamoyl chloride 在 碳酸氢钠 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 5.0h， 以78%的产率得到N-(4-trifluoromethylphenyl)-3,4-dimethoxycinnamamide
  参考文献：
  名称：

  肉桂酰胺，可抑制配体诱导的脂肪生成和脂肪肝的新型肝脏X受体拮抗剂。

  摘要：

  肝X受体（LXR）是核受体超家族的成员，它调节各种生物过程，包括新生脂肪形成，胆固醇代谢和炎症。LXR的选择性抑制可能有助于治疗非酒精性脂肪肝。在本研究中，我们评估了三种肉桂酰胺衍生物对配体诱导的LXRα活化的影响，并探讨了这些衍生物是否可以减轻小鼠的脂肪变性。N-（4-三氟甲基苯基）3,4-二甲氧基肉桂酰胺（TFCA）降低了LXRE-tk-Luc转染的细胞中的萤光素酶活性，并且还抑制了配体诱导的脂质蓄积和鼠肝细胞中脂肪形成基因的表达。此外，它显着减弱了配体诱导的脂肪肝小鼠系统中肝脏中性脂质的积累。建模研究表明，TFCA通过氢键合到该域H5区域中的Arg305来抑制LXRα配体结合域的激活。它通过影响共调节因子的交换来调节LXRα发挥的转录控制作用。此过程涉及甲状腺激素受体相关蛋白（TRAP）/ DRIP共激活因子的解离和核受体共加压子的募集。这些结果表明，TFCA具有通过选择性抑制肝脏中

  DOI：

  10.1124/jpet.115.226738

文献信息

• Cinnamamides, Novel Liver X Receptor Antagonists that Inhibit Ligand-Induced Lipogenesis and Fatty Liver
  作者：Woo-Cheol Sim、Dong Gwang Kim、Kyeong Jin Lee、You-Jin Choi、Yeon Jae Choi、Kye Jung Shin、Dae Won Jun、So-Jung Park、Hyun-Ju Park、Jiwon Kim、Won Keun Oh、Byung-Hoon Lee

  DOI：10.1124/jpet.115.226738

  日期：2015.12

  Liver X receptor (LXR) is a member of the nuclear receptor superfamily, and it regulates various biologic processes, including de novo lipogenesis, cholesterol metabolism, and inflammation. Selective inhibition of LXR may aid the treatment of nonalcoholic fatty liver diseases. In the present study, we evaluated the effects of three cinnamamide derivatives on ligand-induced LXRα activation and explored

  肝X受体（LXR）是核受体超家族的成员，它调节各种生物过程，包括新生脂肪形成，胆固醇代谢和炎症。LXR的选择性抑制可能有助于治疗非酒精性脂肪肝。在本研究中，我们评估了三种肉桂酰胺衍生物对配体诱导的LXRα活化的影响，并探讨了这些衍生物是否可以减轻小鼠的脂肪变性。N-（4-三氟甲基苯基）3,4-二甲氧基肉桂酰胺（TFCA）降低了LXRE-tk-Luc转染的细胞中的萤光素酶活性，并且还抑制了配体诱导的脂质蓄积和鼠肝细胞中脂肪形成基因的表达。此外，它显着减弱了配体诱导的脂肪肝小鼠系统中肝脏中性脂质的积累。建模研究表明，TFCA通过氢键合到该域H5区域中的Arg305来抑制LXRα配体结合域的激活。它通过影响共调节因子的交换来调节LXRα发挥的转录控制作用。此过程涉及甲状腺激素受体相关蛋白（TRAP）/ DRIP共激活因子的解离和核受体共加压子的募集。这些结果表明，TFCA具有通过选择性抑制肝脏中