3,4-bis(tert-butyldimethylsilyloxy)-L-phenylalanine methyl ester | 161392-59-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: 3,4-bis(tert-butyldimethylsilyloxy)-L-phenylalanine methyl ester
• 英文别名: methyl (S)-2-amino-3-<3,4-bis(tert-butyldimethylsilyloxy)phenyl>propanoate；methyl 3-(3,4-bis(tert-butyldimethylsilyloxy)phenyl)-2-aminopropanoate；3,4-Bis(t-butyldimethylsilyloxy)-l-phenylalanine methyl ester；methyl (2S)-2-amino-3-[3,4-bis[[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxy]phenyl]propanoate
• CAS: 161392-59-2
• 化学式: C₂₂H₄₁NO₄Si₂
• 分子量: 439.743
• InChiKey: WCALHKKXAGMLEG-KRWDZBQOSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.5
• 重原子数：
  29
• 可旋转键数：
  10
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.68
• 拓扑面积：
  70.8
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  3,4-bis(tert-butyldimethylsilyloxy)-L-phenylalanine methyl ester 在 1-羟基苯并三唑 、 O-(1H-benzotriazol-1-yl)-N,N,N',N'-tetramethyluronium hexafluorophosphate 、 二乙胺 、 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 二氯甲烷 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 0.5h， 生成
  参考文献：
  名称：

  小分子抑制阿尔茨海默氏病的金属依赖性和非依赖性多方面毒性。

  摘要：

  阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆最严重的形式之一，没有可靠的治疗方法可以治愈，延缓发病或预防疾病进展。拟议的AD毒性机制包括淀粉样蛋白β（Aβ）的淀粉样蛋白生成，金属离子动态平衡，氧化还原活性金属-Aβ夹杂物的形成以及过量的活性氧和氮物种（ROS和RNS）的生成。氧化还原稳态的失衡导致氧化应激，DNA损伤，线粒体功能障碍和炎症，这些共同成为开发用于多因素AD的有效治疗剂的主要障碍。这需要多功能策略来开发有效的治疗剂以抑制多方面的毒性。在这种情况下，我们报告了合理的设计，综合，并进行了详细的研究，以鉴定受人源三肽启发的小分子多功能调节剂（MFM）。铅MFM 4螯合并螯合金属离子，破坏其氧化还原循环，防止过多的ROS产生和氧化应激，改善氧化DNA损伤和线粒体功能障碍，并通过消除有毒应激元素来调节氧化应激条件下的Nrf2蛋白信号传导。已发现MFM 4抑制金属依赖性和非依赖性的Aβ聚集，并且适合作为抑

  DOI：

  10.1021/acschemneuro.9b00216
• 作为产物：
  描述：

  左旋多巴 在 氯化亚砜 、 1,8-二氮杂双环[5.4.0]十一碳-7-烯 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 生成 3,4-bis(tert-butyldimethylsilyloxy)-L-phenylalanine methyl ester
  参考文献：
  名称：

  小分子抑制阿尔茨海默氏病的金属依赖性和非依赖性多方面毒性。

  摘要：

  阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆最严重的形式之一，没有可靠的治疗方法可以治愈，延缓发病或预防疾病进展。拟议的AD毒性机制包括淀粉样蛋白β（Aβ）的淀粉样蛋白生成，金属离子动态平衡，氧化还原活性金属-Aβ夹杂物的形成以及过量的活性氧和氮物种（ROS和RNS）的生成。氧化还原稳态的失衡导致氧化应激，DNA损伤，线粒体功能障碍和炎症，这些共同成为开发用于多因素AD的有效治疗剂的主要障碍。这需要多功能策略来开发有效的治疗剂以抑制多方面的毒性。在这种情况下，我们报告了合理的设计，综合，并进行了详细的研究，以鉴定受人源三肽启发的小分子多功能调节剂（MFM）。铅MFM 4螯合并螯合金属离子，破坏其氧化还原循环，防止过多的ROS产生和氧化应激，改善氧化DNA损伤和线粒体功能障碍，并通过消除有毒应激元素来调节氧化应激条件下的Nrf2蛋白信号传导。已发现MFM 4抑制金属依赖性和非依赖性的Aβ聚集，并且适合作为抑

  DOI：

  10.1021/acschemneuro.9b00216

文献信息

• Nakonieczna, Lucja; Przychodzen, Witold; Chimiak, Andrzej, Liebigs Annalen der Chemie, 1994, # 10, p. 1055 - 1058
  作者：Nakonieczna, Lucja、Przychodzen, Witold、Chimiak, Andrzej

  DOI：——

  日期：——
• Enantiospecific synthesis of (+)-ribasine
  作者：Lourdes Ollero、Luis Castedo、Domingo Domínguez

  DOI：10.1016/s0040-4020(99)00133-7

  日期：1999.4

  The alkaloid (+)-ribasine was synthesized by stereocontrolled addition of substituted alpha-lithium-o-toluate 6d to enantiomerically pure (R)-N-(9-phenylfluoren-9-yl)-2-amino-5,6-(methylenedioxy)indan-1-one [(+)-5]. Aminoindanone (+)-5 was prepared from amino acid (-)-15 obtained by diastereoselective alkylation of a chiral glycine enolate synthon. (C) 1999 Elsevier Science Ltd. All rights reserved.
• Small Molecule Inhibits Metal-Dependent and -Independent Multifaceted Toxicity of Alzheimer’s Disease
  作者：Sourav Samanta、Kolla Rajasekhar、Vardhaman Babagond、Thimmaiah Govindaraju

  DOI：10.1021/acschemneuro.9b00216

  日期：2019.8.21

  context, we report a rational design, synthesis, and detailed study to identify a small molecule multifunctional modulator (MFM) inspired by the human origin tripeptide. The lead, MFM 4, chelates and sequesters metal ions, disrupts their redox cycles, prevents excessive ROS production and oxidative stress, ameliorates oxidative DNA damage and mitochondrial dysfunction, and modulates Nrf2 protein signaling

  阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆最严重的形式之一，没有可靠的治疗方法可以治愈，延缓发病或预防疾病进展。拟议的AD毒性机制包括淀粉样蛋白β（Aβ）的淀粉样蛋白生成，金属离子动态平衡，氧化还原活性金属-Aβ夹杂物的形成以及过量的活性氧和氮物种（ROS和RNS）的生成。氧化还原稳态的失衡导致氧化应激，DNA损伤，线粒体功能障碍和炎症，这些共同成为开发用于多因素AD的有效治疗剂的主要障碍。这需要多功能策略来开发有效的治疗剂以抑制多方面的毒性。在这种情况下，我们报告了合理的设计，综合，并进行了详细的研究，以鉴定受人源三肽启发的小分子多功能调节剂（MFM）。铅MFM 4螯合并螯合金属离子，破坏其氧化还原循环，防止过多的ROS产生和氧化应激，改善氧化DNA损伤和线粒体功能障碍，并通过消除有毒应激元素来调节氧化应激条件下的Nrf2蛋白信号传导。已发现MFM 4抑制金属依赖性和非依赖性的Aβ聚集，并且适合作为抑