代谢
无机硒被整合到氨基酸和硒蛋白中已经得到了表征...。氢硒化物是关键的中间体,它与硒磷酸合酶2(一种硒蛋白)结合,形成硒磷酸。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
代谢
无机硒逐步还原为假设的关键中间体氢硒化物,它(或与之密切相关的物种)在转化为硒磷酸和硒半胱氨酰tRNA后,根据编码硒半胱氨酰残基的UGA密码子被纳入硒蛋白,或者在转化为硒化物的甲基化代谢物后被排入尿液中。因此,硒主要以共价碳-硒键的形式存在于哺乳动物体内,尤其是硒蛋白P(血浆中的主要硒蛋白)、硒酶如谷胱甘肽过氧化物酶(催化过氧化物的还原,从而保护细胞免受氧化损伤的酶)、1型碘甲状腺原氨酸脱碘酶(催化甲状腺素到三碘甲状腺原氨酸的脱碘)和硫氧还蛋白还原酶(可能在应对氧化应激时触发细胞信号传导)。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
代谢
硒可以通过吸入和摄入被吸收,而一些硒化合物也可能通过皮肤吸收。一旦进入人体,硒主要分布到肝脏和肾脏。硒是一种必需的微量元素,是谷胱甘肽过氧化物酶、碘甲状腺原氨酸5'-脱碘酶和硫氧还蛋白还原酶的组成部分。有机硒首先代谢为无机硒。无机硒逐步还原为中间体氢硒化物,然后转化为硒磷酸和硒半胱氨酸tRNA并进入硒蛋白,或者转化为硒化物的甲基化代谢物后排入尿液中。元素硒在排泄前也会被甲基化。硒主要通过尿液和粪便排出,但某些硒化合物也可能通过呼吸排出。(L619)
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
硒可以轻易地替代生物分子中的硫,并在许多生化反应中替代硫,特别是在硒的浓度高而硫的浓度低时。通过影响线粒体和微粒体的电子传递,使细胞呼吸中氧化反应所需的巯基酶失活,这可能是急性硒中毒的一个因素。硒代甲硫氨酸(一种常见的有机硒化合物)似乎也可以随机地替代蛋白质合成中的甲硫氨酸。这种替代可能会影响蛋白质的结构和功能性,例如,通过改变二硫键。无机形式的硒似乎通过氧化还原催化与组织巯基反应,导致形成活性氧种,并通过氧化应激造成损害。(L619)
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
3, 无法归类其对人类致癌性的类别。(L135)
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
长期口腔接触高浓度的硒化合物可能会引发一种名为硒中毒的疾病。硒中毒的主要症状包括脱发、指甲变脆和神经系统异常(例如四肢麻木和其他奇怪的感觉)。动物研究显示,硒还可能影响精子生产和女性生殖周期。
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
这种物质可以通过吸入被身体吸收。
来源:ILO-WHO International Chemical Safety Cards (ICSCs)
毒理性
吸入,皮肤和/或眼睛接触
来源:The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH)
吸收、分配和排泄
急性或亚急性氢硒化物中毒后...尿液排泄...保持在正常范围内,即每升0.01-0.1毫克的硒。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)