(E)-methyl 2-(7-chloroquinolin-4-ylthio)-3-(4-hydroxyphenyl)acrylate

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 肉桂酸及其衍生物
• 英文名称: (E)-methyl 2-(7-chloroquinolin-4-ylthio)-3-(4-hydroxyphenyl)acrylate
• 英文别名: methyl (E)-2-(7-chloroquinolin-4-yl)sulfanyl-3-(4-hydroxyphenyl)prop-2-enoate
• 化学式: C₁₉H₁₄ClNO₃S
• 分子量: 371.844
• InChiKey: RZJMJCGMRASOSP-VCHYOVAHSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5
• 重原子数：
  25
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.05
• 拓扑面积：
  84.7
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (E)-methyl 2-(7-chloroquinolin-4-ylthio)-3-(4-hydroxyphenyl)acrylate 、 藜芦酸 在 4-二甲氨基吡啶 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 12.5h， 以35%的产率得到4-[(E)-2-(methoxycarbonyl)-2-(7-chloroquinolin-4-ylthio)vinyl]phenyl 3,4-dimethoxybenzoate
  参考文献：
  名称：

  （E）-丙烯酸2-（7-氯喹啉-4-基硫基）-3-（4-羟苯基）甲酯的抗疟和抗癌活性的优化

  摘要：

  生物活性物质的化学修饰形式特别适用于克服与药物配方，药物输送和不良的药代动力学特性相关的障碍。在这项研究中，通过使用一步法从先前描述的1合成合成了一系列14种（E）-甲基2-（7-氯喹啉-4-基硫基）-3-（4-羟基苯基）丙烯酸酯（2-15）被我们视为潜在的抗疟和抗肿瘤药物。分子被评估为β-血凝素形成的抑制剂，其中大多数显示出显着的抑制值（％> 70）。最好的抑制剂在体内测试为潜在感染疟疾的小鼠，感染了对苯醌敏感的氯喹敏感菌株。其中三个（5、6和15）显示出与氯喹相当的抗疟活性。还，评价了这些分子对两种人类癌细胞系（Jurkat E6.1和HL60）的细胞毒性活性以及人类淋巴细胞的原代培养。除类似物2-6、8和10-12外，大多数合成化合物对癌细胞系均显示出细胞毒性，而不会影响正常细胞。该化合物的效价为15×1，且14> 7、9和13。流式细胞仪分析表明24小时后凋亡细胞死亡增加。该化合物

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2017.12.022
• 作为产物：
  描述：

  methyl 2-(7-chloroquinolin-4-ylthio)acetate 、 对羟基苯甲醛 在 哌啶 、 溶剂黄146 作用下， 以 苯 为溶剂， 以75%的产率得到(E)-methyl 2-(7-chloroquinolin-4-ylthio)-3-(4-hydroxyphenyl)acrylate
  参考文献：
  名称：

  Potential antitumour and pro-oxidative effects of (E)-methyl 2-(7-chloroquinolin-4-ylthio)-3-(4-hydroxyphenyl) acrylate (QNACR)

  摘要：

  Context: Characterization of the pro-oxidant activity of QNACR.Objectives: Reactive oxygen species (ROS) induce cellular damage and represent unique opportunities to kill malignant cells. In this study, we synthesized and evaluated the new compound, (E)-methyl 2-(7-chloroquinolin-4-ylthio)-3-(4-hydroxyphenyl) acrylate (QNACR) as potential pro-oxidative agent against breast cancer.Methods: Oxidative stress biomarkers such as ROS, thiobarbuturic acid reactive species (TBARs) and different antioxidant enzyme activities were determined in cell lysates.Results: QNACR showed cytotoxic and more selective effects to tumour MCF7 cells (IC50 < 25 mu M) compared to antitumour controls, inducing ROS and TBARs parallel to inhibitions of catalase (CAT), glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PDH) and 6-phosphogluconate dehydrogenase (6PGDH). Longer exposures to QNACR triggered adaptive effects increasing the overall activities of CAT, glutathione reductase, G6PDH and 6PGDH, but eventually the adaptation changes faded and cells died.Conclusion: QNACR led to remarkable modifications in the oxidative status of tumour cells, proposing this compound as potential alternative for antitumour therapy.

  DOI：

  10.3109/14756366.2012.736385