5-m-hydroxyphenyl-2-mercapto acrylic acid | 42056-20-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 肉桂酸及其衍生物
• 英文名称: 5-m-hydroxyphenyl-2-mercapto acrylic acid
• 英文别名: 3-Hydroxy-α-mercapto-zimtsaeure；3-(3-Hydroxyphenyl)-2-sulfanylprop-2-enoic acid；3-(3-hydroxyphenyl)-2-sulfanylprop-2-enoic acid
• CAS: 42056-20-2
• 化学式: C₉H₈O₃S
• 分子量: 196.227
• InChiKey: ZJPAJWLDOAPPSE-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.9
• 重原子数：
  13
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  58.5
• 氢给体数：
  3
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  5-m-hydroxyphenyl-2-mercapto acrylic acid 在 碘 、 铜 、 potassium carbonate 作用下， 以 四氢呋喃 、 喹啉 、 丙酮 为溶剂， 反应 29.0h， 生成 5-甲氧基苯并噻吩
  参考文献：
  名称：

  两种烷氧基苯并[b]噻吩的合成及光谱和给电子性质的研究。

  摘要：

  合成，表征，稳态和时间分辨，使用时间相关的单光子计数以及激光闪光光解技术，对两个烷氧基苯并[b]噻吩分子：5-甲氧基苯并[b]噻吩（5MBT）和5-甲氧基甲基苯并[b]噻吩（5MMBT）。在非极性正庚烷（NH）和极性乙腈（ACN）溶剂中，在环境温度下，这些噻吩的电子吸收光谱显示出不同的能带系统，其分配是根据稳态激发极化光谱的测量得出的。这些分子在不同极性溶剂中的稳态荧光光谱显示存在非特异性相互作用。从苯并噻吩的氧化还原特性（通过循环伏安法测量）在众所周知的电子受体9氰基蒽（9CNA）的存在下观察到它们的给电子性能。此外，通过激光闪光光解技术的详细研究表明，在使用Nd：YAG激光的三次谐波对受体部分进行初始激发后，离子重组机制占主导地位。这种重组与外部重原子效应（含“硫”原子的供体）一起似乎是单体受体9CNA三联体形成的原因。从稳态实验中可以看出，在非极性NH和高极性ACN中，苯并噻吩供体存

  DOI：

  10.1016/s1386-1425(01)00467-x
• 作为产物：
  描述：

  5-m-hydroxybenzylidenerhodanine 在 sodium hydroxide 作用下， 以 水 为溶剂， 反应 0.5h， 以56%的产率得到5-m-hydroxyphenyl-2-mercapto acrylic acid
  参考文献：
  名称：

  两种烷氧基苯并[b]噻吩的合成及光谱和给电子性质的研究。

  摘要：

  合成，表征，稳态和时间分辨，使用时间相关的单光子计数以及激光闪光光解技术，对两个烷氧基苯并[b]噻吩分子：5-甲氧基苯并[b]噻吩（5MBT）和5-甲氧基甲基苯并[b]噻吩（5MMBT）。在非极性正庚烷（NH）和极性乙腈（ACN）溶剂中，在环境温度下，这些噻吩的电子吸收光谱显示出不同的能带系统，其分配是根据稳态激发极化光谱的测量得出的。这些分子在不同极性溶剂中的稳态荧光光谱显示存在非特异性相互作用。从苯并噻吩的氧化还原特性（通过循环伏安法测量）在众所周知的电子受体9氰基蒽（9CNA）的存在下观察到它们的给电子性能。此外，通过激光闪光光解技术的详细研究表明，在使用Nd：YAG激光的三次谐波对受体部分进行初始激发后，离子重组机制占主导地位。这种重组与外部重原子效应（含“硫”原子的供体）一起似乎是单体受体9CNA三联体形成的原因。从稳态实验中可以看出，在非极性NH和高极性ACN中，苯并噻吩供体存

  DOI：

  10.1016/s1386-1425(01)00467-x

文献信息

• ＩＲＥ−１αインヒビター
  申请人：マンカインド コーポレ−ション

  公开号：JP2015214548A

  公开（公告）日：2015-12-03

  【課題】インビトロでイノシトール要求性酵素1（IRE-1α活性）を直接阻害する化合物、それらのプロドラッグ及び薬学的に許容可能な塩の提供。【解決手段】式（Ａ）で表される化合物。[Ｒ３及びＲ４はＨ等；Ｑ５〜Ｑ８はこれらが結合しているベンゼン環と一緒になってベンゾ縮合環を形成し、Ｑ５〜Ｑ８のうち少なくとも1つは、Ｎ、Ｓ、及びＯより選択されるヘテロ原子]【選択図】なし

  这是一个关于直接抑制肝细胞内胞外信号调节激酶1（IRE-1α）活性的化合物、它们的前药以及药学上可接受的盐的提供的问题。这些化合物由式（A）表示。[R3和R4是H等；Q5〜Q8与它们结合形成苯环并形成苯并环，Q5〜Q8中至少有一个是从N、S和O中选择的杂原子]【选择图】无
• N-Benzylated 5-Hydroxybenzothiophene-2-carboxamides as Multi-Targeted Clk/Dyrk Inhibitors and Potential Anticancer Agents
  作者：Noha Mostafa、Po-Jen Chen、Sarah S. Darwish、Yu-Chieh Su、Ming-Hua Shiao、Gary A. Piazza、Ashraf H. Abadi、Matthias Engel、Mohammad Abdel-Halim

  DOI：10.3390/cancers16112033

  日期：——

  Numerous studies have reported that Dyrk1A, Dyrk1B, and Clk1 are overexpressed in multiple cancers, suggesting a role in malignant disease. Here, we introduce a novel class of group-selective kinase inhibitors targeting Dyrk1A, Dyrk1B, and Clk1. This was achieved by modifying our earlier selective Clk1 inhibitors, which were based on the 5-methoxybenzothiophene-2-carboxamide scaffold. By incorporating a 5-hydroxy group, we increased the potential for additional hydrogen bond interactions that broadened the inhibitory effect to include Dyrk1A and Dyrk1B kinases. Within this series, compounds 12 and 17 emerged as the most potent multi-kinase inhibitors against Dyrk1A, Dyrk1B, and Clk1. Furthermore, when assessed against the most closely related kinases also implicated in cancer, the frontrunner compounds revealed additional inhibitory activity against Haspin and Clk2. Compounds 12 and 17 displayed high potency across various cancer cell lines with minimal effect on non-tumor cells. By examining the effect of these inhibitors on cell cycle distribution, compound 17 retained cells in the G2/M phase and induced apoptosis. Compounds 12 and 17 could also increase levels of cleaved caspase-3 and Bax, while decreasing the expression of the antiapoptotic Bcl-2 protein. These findings support the further study and development of these compounds as novel anticancer therapeutics.