(R)-(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4

• 物质功能分类: 生物化工 - 生化试剂 - 激动剂抑制剂
• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯酚醚
• 英文名称: (R)-(+)-Etomoxir sodium salt
• 英文别名: sodium;(2R)-2-[6-(4-chlorophenoxy)hexyl]oxirane-2-carboxylate
• CAS: 828934-41-4
• 化学式: C15H18ClNaO4
• 分子量: 320.74
• InChiKey: RPACBEVZENYWOL-XFULWGLBSA-M

物化性质

• 溶解度：
  易溶于水

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -0.81
• 重原子数：
  21
• 可旋转键数：
  9
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.53
• 拓扑面积：
  61.9
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

安全信息

• 危险品标志：
  Xn
• 危险类别码：
  R22
• WGK Germany：
  3
• 危险品运输编号：
  UN 2811 6.1/PG 3
• 危险性防范说明：
  P261,P305+P351+P338
• 危险性描述：
  H302,H315,H319,H335

制备方法与用途

**(R)-(+)-乙莫克舍钠盐**外观为白色粉末，可用作医药中间体，适用于科研和实验室研究。

EtoMOxir是不可逆的肉碱棕榈酰基转换酶(CPT-1)抑制剂，该酶位于线粒体内膜外侧。EtoMOxir能够增强棕榈酸酯诱导的细胞凋亡。

靶点

Target	Value
CPT-1
PPARα

体外研究

EtoMOxir还直接激活PPARα，通过不可逆地与CPT-1催化部位结合来抑制其活性，上调脂肪酸氧化酶活性。EtoMOxir影响转录的方式可归因于以下几点：1. 能量代谢的变化，增加葡萄糖的利用；2. PPARα的激活。此外，EtoMOxir减少MOG特异性T细胞产生的促炎性细胞因子，并促进其凋亡。在小儿胶质母细胞瘤细胞系SF188中，EtoMOxir减少细胞耗氧率和ATP、NADPH生成。

体内研究

与已知的PPARα激动剂类似，EtoMOxir对肾脏缺血/再灌注损伤具有保护作用，并被开发用于治疗非胰岛素依赖型糖尿病。在灌注了脂肪酸的大鼠心脏中（与长链酰基肉碱水平无关），EtoMOxir通过增加葡萄糖的利用率加速其功能修复。

慢性给予大鼠EtoMOxir，能增强其心脏中的SR Ca2+-ATPaSE活性、钙离子吸收率和E~P特异性Ca2+泵的数量及SERCA2蛋白和mRNA表达。低剂量的EtoMOxir对超负荷心脏具有特定作用。在肝脏中，EtoMOxir促进氧化物酶体增殖，增强DNA合成和肝脏生长。经EtoMOxir处理的小鼠神经中枢系统中的免疫细胞浸润减少，仅有少量巨噬细胞、活化的小神经胶质或T细胞存在，从而减轻炎症反应和脱髓鞘现象。

EtoMOxir抑制脂肪酸氧化并延长同基因恶性胶质瘤小鼠的寿命，减缓肿瘤生长。它还延迟了胶质瘤的发生和发展。尽管EtoMOxir已进行过临床I/Ⅱ期研究，用于治疗中度充血性心力衰竭，但因4名患者（226名试验人员）出现高水平肝转氨酶这一副作用而终止试验，该药物潜在的治疗效果因此被否定。