(5-bromothiazol-2-yl)[3-(tert-butyldimethylsiloxy)propyl]carbamic acid tert-butyl ester | 405939-40-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 唑类
• 英文名称: (5-bromothiazol-2-yl)[3-(tert-butyldimethylsiloxy)propyl]carbamic acid tert-butyl ester
• 英文别名: tert-butyl N-(5-bromo-1,3-thiazol-2-yl)-N-[3-[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxypropyl]carbamate
• CAS: 405939-40-4
• 化学式: C₁₇H₃₁BrN₂O₃SSi
• 分子量: 451.5
• InChiKey: KUBZPCCZHDZPHM-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  6.06
• 重原子数：
  25
• 可旋转键数：
  9
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.76
• 拓扑面积：
  79.9
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (5-bromothiazol-2-yl)[3-(tert-butyldimethylsiloxy)propyl]carbamic acid tert-butyl ester 在 2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚 四(三苯基膦)钯 、 六正丁基二锡 、 三氟乙酸 、 lithium chloride 作用下， 以 1,4-二氧六环 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 25.0h， 生成 3-[[5-[6-[(3-chlorophenyl)amino]pyrazinyl]-2-thiazolyl]amino]-1-propanol
  参考文献：
  名称：

  吡嗪吡啶二杂芳基化合物的合成和发现，作为一系列有效的血管内皮生长因子受体2抑制剂。

  摘要：

  病理性血管生成与疾病状态相关，例如癌症，糖尿病性视网膜病，类风湿性关节炎，子宫内膜异位和牛皮癣。有许多证据表明，直接抑制血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）的激酶活性将导致血管生成的减少和肿瘤生长的抑制。尝试通过使用钯催化的CC键来优化细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）抑制剂，CN键形成反应组装不同的双杂芳基分子，从而意外地发现了吡嗪-吡啶双杂芳基作为一种新型的有效VEGFR- 2种抑制剂。化合物15在VEGFR-2处的IC（50）= 0.084 microM，对成纤维细胞生长因子受体2的选择性非常适中（IC（50）= 0.21 microM），血小板衍生的生长因子受体（IC（50）= 0.36 microM）和糖原合酶激酶3（IC（50）= 0.478 microM），而对表皮生长因子受体（IC（50 ）= 1.36 microM）和胰岛素R激酶（IC（50）= 1.69 micr

  DOI：

  10.1021/jm040099a
• 作为产物：
  描述：

  (3-溴丙氧基)叔丁基二甲基硅烷 、 N-BOC-2-氨基-5-溴噻唑 在 caesium carbonate 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 18.0h， 以72%的产率得到(5-bromothiazol-2-yl)[3-(tert-butyldimethylsiloxy)propyl]carbamic acid tert-butyl ester
  参考文献：
  名称：

  吡嗪吡啶二杂芳基化合物的合成和发现，作为一系列有效的血管内皮生长因子受体2抑制剂。

  摘要：

  病理性血管生成与疾病状态相关，例如癌症，糖尿病性视网膜病，类风湿性关节炎，子宫内膜异位和牛皮癣。有许多证据表明，直接抑制血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）的激酶活性将导致血管生成的减少和肿瘤生长的抑制。尝试通过使用钯催化的CC键来优化细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）抑制剂，CN键形成反应组装不同的双杂芳基分子，从而意外地发现了吡嗪-吡啶双杂芳基作为一种新型的有效VEGFR- 2种抑制剂。化合物15在VEGFR-2处的IC（50）= 0.084 microM，对成纤维细胞生长因子受体2的选择性非常适中（IC（50）= 0.21 microM），血小板衍生的生长因子受体（IC（50）= 0.36 microM）和糖原合酶激酶3（IC（50）= 0.478 microM），而对表皮生长因子受体（IC（50 ）= 1.36 microM）和胰岛素R激酶（IC（50）= 1.69 micr

  DOI：

  10.1021/jm040099a