4-丙基-1,2,5-恶二唑-3-甲醛5-氧化物 | 143423-06-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 中文名称: 4-丙基-1,2,5-恶二唑-3-甲醛5-氧化物
• 英文名称: 3-Propyl-4-furoxancarbaldehyde
• 英文别名: 5-oxido-4-propyl-1,2,5-oxadiazol-5-ium-3-carbaldehyde
• CAS: 143423-06-7
• 化学式: C₆H₈N₂O₃
• mdl: MFCD18804634
• 分子量: 156.141
• InChiKey: LKWVGQSZDFCZFZ-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  275.3±32.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.34±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1
• 重原子数：
  11
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.5
• 拓扑面积：
  68.6
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-丙基-1,2,5-恶二唑-3-甲醛5-氧化物 以 甲苯 为溶剂， 反应 72.0h， 生成 4-丙基-1,2,5-恶二唑-3-甲醛2-氧化物
  参考文献：
  名称：

  Gasco; Fruttero; Sorba, Arzneimittel-Forschung/Drug Research, 1992, vol. 42, # 7, p. 921 - 925

  摘要：

  DOI：
• 作为产物：
  描述：

  己烯醛 在 溶剂黄146 、 sodium nitrite 作用下， 以 水 为溶剂， 以30%的产率得到4-丙基-1,2,5-恶二唑-3-甲醛5-氧化物
  参考文献：
  名称：

  使用 PET 成像研究 3-甲基-4-呋喃甲醛在大鼠体内的体外代谢稳定性和体内生物分布

  摘要：

  疼痛性糖尿病神经病变（PDN）是一种周围神经性疼痛，目前临床上可用的镇痛药很难治疗。最近的研究表明，神经细胞中一氧化氮 (NO) 的逐渐消耗可能是 PDN 病理学的原因。一氧化氮供体 3-甲基-4-呋喃甲醛 (PRG150) 已被证明可以在 PDN 大鼠模型中产生剂量依赖性镇痛作用。为了深入了解镇痛机制，开发了放射性标记 PRG150 的方法来评估大鼠体内的生物分布。呋喃环用13 N 标记以追踪一氧化氮的释放，3-甲基取代基用11 C 标记以使用 PET 成像追踪代谢物。在大鼠肝微粒体中评估 PRG150 的体外代谢稳定性，并与合成放射性示踪剂的体内代谢进行比较。PET 图像显示，脊髓中13 N放射性吸收量高于11 C 放射性吸收量。放射性吸收的差异可能表明，脊髓和体感神经系统其他组成部分中 NO 的释放可能是 PDN 大鼠模型中 PRG150 镇痛作用的原因。

  DOI：

  10.1021/acsmedchemlett.5b00410

文献信息

• Synthesis and Structural Characterization of the Trimeric Furoxan (= Furazan 2-Oxide) System, a New Potent Vasodilating Moiety
  作者：Andrea M. Gasco、Clara Cena、Antonella Di Stilo、Giuseppe Ermondi、Claudio Medana、Alberto Gasco

  DOI：10.1002/hlca.19960790706

  日期：1996.10.30

  series of terfuroxan (= terfurazan trioxide) derivatives 1a–h and 2a–j are reported (Schemes 1 and 2). Structural assignments were confirmed principally by mass and 13C- and 1H-NMR spectroscopy. The extent and the initial rate of NO release in the presence of thiol cofactor was evaluated for each derivative. Vasodilator effects of all the terfuroxan derivatives were evaluated on endothelium-denuded strips

  据报道，一系列的呋喃喃（=三氟叔丁基）衍生物1a–h和2a–j的合成，结构表征和NO供体特性（方案1和2）。主要通过质量以及13 C-和1 H-NMR光谱确认结构归属。对于每种衍生物，评估在硫醇辅因子存在下NO释放的程度和初始速率。在用去甲肾上腺素预收缩的大鼠主动脉内皮剥除的条带上评估了所有特氟沙星衍生物的血管舒张作用。在10m̈M氧合血红蛋白（HbO 2），这是众所周知的NO清道夫。整个系列显示出高血管舒张力；活性最高的三氟呋喃（1a，b，g和2i）的效力是作为参考的三硝酸甘油酯的5-10倍（见表3）。在HbO 2存在下观察到的效能降低与NO参与血管舒张作用一致。4,3'：4'，4''连接（系列1；呋喃喃编号）产生了最有效的化合物。构象因素似乎在该活动中起重要作用。取代基的理化性质与衍生物的效力之间没有明确的关系。
• <i>In Vitro</i> Metabolic Stability and <i>in Vivo</i> Biodistribution of 3-Methyl-4-furoxancarbaldehyde Using PET Imaging in Rats
  作者：Adam B. Pippin、Zaira Hidayah Mohd Arshad、Ronald J. Voll、Jonathon A. Nye、Sussan Ghassabian、Craig M. Williams、Alessandra Mancini、Dennis C. Liotta、Maree T. Smith、Mark M. Goodman

  DOI：10.1021/acsmedchemlett.5b00410

  日期：2016.6.9

  in rats. The furoxan ring was labeled with 13N to follow any nitric oxide release and the 3-methyl substituent was labeled with 11C to track the metabolite using PET imaging. The in vitro metabolic stability of PRG150 was assessed in rat liver microsomes and compared to in vivo metabolism of the synthesized radiotracers. PET images revealed a higher uptake of 13N over 11C radioactivity in the spinal

  疼痛性糖尿病神经病变（PDN）是一种周围神经性疼痛，目前临床上可用的镇痛药很难治疗。最近的研究表明，神经细胞中一氧化氮 (NO) 的逐渐消耗可能是 PDN 病理学的原因。一氧化氮供体 3-甲基-4-呋喃甲醛 (PRG150) 已被证明可以在 PDN 大鼠模型中产生剂量依赖性镇痛作用。为了深入了解镇痛机制，开发了放射性标记 PRG150 的方法来评估大鼠体内的生物分布。呋喃环用13 N 标记以追踪一氧化氮的释放，3-甲基取代基用11 C 标记以使用 PET 成像追踪代谢物。在大鼠肝微粒体中评估 PRG150 的体外代谢稳定性，并与合成放射性示踪剂的体内代谢进行比较。PET 图像显示，脊髓中13 N放射性吸收量高于11 C 放射性吸收量。放射性吸收的差异可能表明，脊髓和体感神经系统其他组成部分中 NO 的释放可能是 PDN 大鼠模型中 PRG150 镇痛作用的原因。
• Gasco; Fruttero; Sorba, Arzneimittel-Forschung/Drug Research, 1992, vol. 42, # 7, p. 921 - 925
  作者：Gasco、Fruttero、Sorba、Gasco、Budriesi、Chiarini

  DOI：——

  日期：——