(E)-1-bromo-4-(p-tolyl)but-3-en-2-one | 1357162-53-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 肉桂酸及其衍生物
• 英文名称: (E)-1-bromo-4-(p-tolyl)but-3-en-2-one
• 英文别名: (E)-1-bromo-4-(p-tolyl) but-3-en-2-one
• CAS: 1357162-53-8
• 化学式: C₁₁H₁₁BrO
• 分子量: 239.112
• InChiKey: LLTALXOBOULILS-VOTSOKGWSA-N

物化性质

• 沸点：
  320.1±30.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.378±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.97
• 重原子数：
  13.0
• 可旋转键数：
  3.0
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.18
• 拓扑面积：
  17.07
• 氢给体数：
  0.0
• 氢受体数：
  1.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (E)-1-bromo-4-(p-tolyl)but-3-en-2-one 以 四氢呋喃 、 甲苯 为溶剂， 反应 22.0h， 生成 ethyl (5E,8E)-2-methylene-7-oxo-9-(p-tolyl)nona-5,8-dienoate
  参考文献：
  名称：

  N-杂环卡宾催化（5 + 1）环开发乙烯基二价阴离子合成策略

  摘要：

  共轭受体的直接极性反转提供了一个有价值的进入均烯酸酯的途径。已经开发出了N-杂环卡宾（NHC）催化的反应，其中β-未取代的共轭受体经历了均烯酸酯形成和C-C键形成两次。具体而言，全碳（5 + 1）环空给出了一系列单环和双环环己酮（31个示例）。在第一个环族中，束缚在二乙烯基酮上的β-未取代的丙烯酸酯会进行环异构化，从而提供六氢茚和四氢化萘。在第二部分中，部分未束缚的底物经历分子间（5 + 1）环合反应，其中涉及二聚化，然后进行环异构化。尽管前者不可能实现对映选择性，但后者被证明是可行的，从而可以生产出高水平的对映体纯度的环己酮（大多数> 95：5 er）和非对映选择性（> 20：1 dr）。还报道了衍生化和机理研究。

  DOI：

  10.1002/anie.201905475
• 作为产物：
  描述：

  对甲基苯甲醛 在 sodium hydroxide 、 copper(ll) bromide 作用下， 以 乙醇 、 水 为溶剂， 反应 24.0h， 生成 (E)-1-bromo-4-(p-tolyl)but-3-en-2-one
  参考文献：
  名称：

  2-烯基咪唑并[1,2-a]嘧啶的合成及细胞毒性/抗菌筛选

  摘要：

  多氮杂杂环化合物显示出过多的生物学特性，在临床使用的药物中占很大比例。然而，imizado[1,2- a ]嘧啶环系统在药物应用方面需要更多关注。在此，我们报告了一个涉及醛缩合/溴化/Hantzsch 反应的序列，以构建一系列 2-alkenylimidazo[1,2- a] 用于探索其细胞毒性和抗菌特性的嘧啶。经过初步筛选，两种化合物对前列腺癌、乳腺癌和结肠癌均表现出良好的细胞毒性；在苯乙烯基部分连接的庞大或额外的苯基似乎是良好活性的必要条件。关于抗菌作用，一些化合物对多重耐药性肺炎克雷伯菌表现出相当大的抑制作用，肺炎克雷伯菌是当今最具威胁性的细菌之一。因此，该系列可能成为设计更多活性化合物的基础。 图形概要

  DOI：

  10.1007/s00044-022-02997-6

文献信息

• Iridium-Catalyzed Asymmetric Hydrogenation of 3-Substituted 2H-1,4-Benzoxazines
  作者：Kai Gao、Chang-Bin Yu、Duo-Sheng Wang、Yong-Gui Zhou

  DOI：10.1002/adsc.201100568

  日期：2012.2

  The highly enantioselective hydrogenation of 3-aryl-2H-1,4-benzoxazines was achieved using the (cyclooctadiene)iridium chloride dimer/(S)-SegPhos/iodine [Ir(COD)Cl]2/(S)-SegPhos/I2} system as catalyst with up to 92% ee. The 3-styryl-2H-1,4-benzoxazine derivatives were also hydrogenated by the iridium catalyst and Pd/C in two consecutive steps whereby 93–95% ee values were obtained.

  使用（环辛二烯）铱氯化二聚物/（S）-SegPhos /碘[Ir（COD）Cl] 2 /（S）-SegPhos实现对3-芳基2 H -1,4-苯并恶嗪的高度对映选择性氢化/ I 2 }体系作为催化剂，ee最高可达92％。3-styryl-2 H -1,4-苯并恶嗪衍生物还通过铱催化剂和Pd / C在两个连续的步骤中进行氢化，从而获得93-95％ee值。
• The tiliroside derivative, 3-O-[(E)-(2-oxo-4-(p-tolyl) but–3–en–1–yl] kaempferol produced inhibition of neuroinflammation and activation of AMPK and Nrf2/HO-1 pathways in BV-2 microglia
  作者：Ravikanth Velagapudi、Faisal Jamshaid、Izabela Lepiarz、Folashade O. Katola、Karl Hemming、Olumayokun A. Olajide

  DOI：10.1016/j.intimp.2019.105951

  日期：2019.12

  Neuroinflammation is now widely accepted as an important pathophysiological mechanism in neurodegenerative disorders, thus providing a critical target for novel compounds. In this study, 3-O-[(E)-(2-oxo-4-(p-tolyl)but-3-en-1-yl) kaempferol (OTBK) prevented the production of pro-inflammatory mediators TNF alpha, IL-6, PGE(2) and nitrite from BV-2 microglia activated with LPS and IFN gamma. These effects were accompanied by reduction in the levels of pro-inflammatory proteins COX-2 and iNOS. Involvement of NF-kappa B in the anti-inflammatory activity of OTBK was evaluated in experiments showing that the compound prevented phosphorylation, nuclear accumulation and DNA binding of p65 sub-unit induced by stimulation of BV-2 microglia with LPS and IFN gamma. Exposure of mouse hippocampal HT22 neurons to conditioned media from LPS + IFN gamma-stimulated BV-2 cells resulted in reduced cell viability and generation of cellular reactive oxygen species. Interestingly, conditioned media from LPS/IFN gamma-stimulated BV-2 cells which were treated with OTBK did not induce neuronal damage or oxidative stress. OTBK was shown to increase protein levels of phospho-AMPK alpha, Nrf2 and HO-1 in BV-2 microglia. It was further revealed that OTBK treatment increased Nrf2 DNA binding in BV-2 microglia. The actions of the compound on AMPK alpha and Nrf2 were shown to contribute to its anti-inflammatory activity as demonstrated by diminished activity in the presence of the AMPK antagonist dorsomorphin and Nrf2 inhibitor trigonelline. These results suggest that OTBK inhibits neuroinflammation through mechanisms that may involve activation of AMPK alpha and Nrf2 in BV-2 microglia.