1-(2-((tert-butyldimethylsilyl)oxy)ethyl)-1H-imidazole-2-carbaldehyde | 1431873-28-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: 1-(2-((tert-butyldimethylsilyl)oxy)ethyl)-1H-imidazole-2-carbaldehyde
• 英文别名: 1-[2-[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxyethyl]imidazole-2-carbaldehyde
• CAS: 1431873-28-7
• 化学式: C₁₂H₂₂N₂O₂Si
• 分子量: 254.404
• InChiKey: IWGISWNEKJFTHO-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.72
• 重原子数：
  17
• 可旋转键数：
  6
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.67
• 拓扑面积：
  44.1
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1-(2-((tert-butyldimethylsilyl)oxy)ethyl)-1H-imidazole-2-carbaldehyde 在 甲醇 、 sodium tetrahydroborate 、 sodium hydride 、 甲基磺酰氯 、 三乙胺 、 lithium chloride 作用下， 以 四氢呋喃 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 6.5h， 生成 N-[[1-[2-[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxyethyl]imidazol-2-yl]methyl]-N-(2-fluoro-3,5-dimethoxyphenyl)-3-(1-methylpyrazol-4-yl)pyrido[2,3-b]pyrazin-6-amine
  参考文献：
  名称：

  [EN] ANTICANCER PYRIDOPYRAZINES VIA THE INHIBITION OF FGFR KINASES
  [FR] PYRIDOPYRAZINES ANTI-CANCÉREUSES PAR L'INHIBITION DE KINASES DE FGFR

  摘要：

  这项发明涉及新的吡啶吡嗪衍生物化合物，包括含有该化合物的药物组合物，制备该化合物的方法以及利用该化合物治疗疾病，例如癌症。

  公开号：

  WO2013061080A1
• 作为产物：
  描述：

  1-(2-羟乙基)咪唑 在 正丁基锂 、 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 四氢呋喃 、 正己烷 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 3.0h， 生成 1-(2-((tert-butyldimethylsilyl)oxy)ethyl)-1H-imidazole-2-carbaldehyde
  参考文献：
  名称：

  CYCLIC AMINE DERIVATIVE AND PHARMACEUTICAL USE THEREOF

  摘要：

  一种化合物对疼痛，特别是神经病性疼痛和/或纤维肌痛综合征具有强烈的镇痛作用。该环胺衍生物由以下公式代表，其前药或药理学上可接受的盐： 其中A代表由公式（IIa）、（IIb）或（IIc）表示的基团： 其中 R 3 代表氢原子或具有1至6个碳原子的烷基基团，R 4 代表氢原子或具有2至6个碳原子的烷基羰基基团或具有1至6个碳原子的烷基基团，并且可选择地被取代为具有2至6个碳原子的烷基羰基氨基基团，n代表1或2，在其中当R 3 和R 4 各自独立地代表具有1至6个碳原子的烷基基团时，R 1 代表具有1至6个碳原子的烷基基团，并且被取代为具有羟基、氨基或羧基。

  公开号：

  US20160194302A1

文献信息

• Optimization of a Fragment-Based Screening Hit toward Potent DOT1L Inhibitors Interacting in an Induced Binding Pocket
  作者：Clemens Scheufler、Henrik Möbitz、Christoph Gaul、Christian Ragot、Céline Be、César Fernández、Kim S. Beyer、Ralph Tiedt、Frédéric Stauffer

  DOI：10.1021/acsmedchemlett.6b00168

  日期：2016.8.11

  Mixed lineage leukemia (MLL) gene rearrangement induces leukemic transformation by ectopic recruitment of disruptor of telomeric silencing 1-like protein (DOT1L), a lysine histone methyltransferase, leading to local hyper-methylation of H3K79 and misexpression of genes (including HoxA), which drive the leukemic phenotype. A weak fragment-based screening hit identified by SPR was cocrystallized with DOT1L and optimized using structure-based ligand optimization to yield compound 8 (IC50 = 14 nM). This series of inhibitors is structurally not related to cofactor SAM and is not interacting within the SAM binding pocket but induces a pocket adjacent to the SAM binding site.
• TW2016/2093
  申请人：——

  公开号：——

  公开（公告）日：——