血管紧张素转换酶(ACE)
抑制剂可预防缺血/再灌注中的心血管组织损伤。但是,尚未详细评估内皮细胞的机制。培养的人主动脉内皮细胞(HAEC)在有或没有复氧的情况下暴露于缺氧状态。缺氧增强了细胞凋亡以及caspase-3的激活。复氧增加了
乳酸脱氢酶的释放时间,并伴随着细胞内氧自由基的增加。ACE
抑制剂奎那普利拉和
缓激肽可显着减少细胞凋亡和
乳酸脱氢酶的释放,而激肽B2受体拮抗剂和
一氧化氮合酶
抑制剂可降低这些作用。总之,缺氧通过增强caspase-3活性激活了自杀途径,导致HAEC凋亡,而随后的复氧通过增强氧自由基的产生而引起坏死。奎那普利拉可以通过增加
缓激肽而上调组成型内皮型
一氧化氮合酶,从而改善细胞凋亡和坏死,从而增加
一氧化氮。