N,N'-bis-(2-indol-3-yl-ethyl)-adipamide | 96234-80-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吲哚及其衍生物
• 英文名称: N,N'-bis-(2-indol-3-yl-ethyl)-adipamide
• 英文别名: N,N'-Bis-(2-indol-3-yl-aethyl)-adipamid；Hexanediamide, N,N'-bis[2-(1H-indol-3-yl)ethyl]-；N,N'-bis[2-(1H-indol-3-yl)ethyl]hexanediamide
• CAS: 96234-80-9
• 化学式: C₂₆H₃₀N₄O₂
• 分子量: 430.55
• InChiKey: PNKBERLLQOTNRD-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  198-199 °C
• 沸点：
  820.4±65.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.223±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.6
• 重原子数：
  32
• 可旋转键数：
  11
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.31
• 拓扑面积：
  89.8
• 氢给体数：
  4
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N,N'-bis-(2-indol-3-yl-ethyl)-adipamide 在 lithium aluminium tetrahydride 作用下， 以 四氢呋喃 、 1,4-二氧六环 为溶剂， 反应 4.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  桥接二聚体界面的 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 (G6PD) 小分子激活剂。

  摘要：

  我们最近发现了 AG1，一种小分子激活剂，其通过促进葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 寡聚成催化活性形式而发挥作用。生化实验表明，原始命中分子 (AG1) 对 G6PD 的激活是非共价的，并且 G6PD 同二聚体的一个 C2 对称区域对于配体功能很重要。因此，G6PD 的激活不需要 AG1 中的二硫键，并且制备了许多不含该反应部分的类似物。我们的研究支持了一种作用机制，即 AG1 在两个相互作用的 G6PD 单体的结构烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADP+) 结合位点上桥接二聚体界面。促进 G6PD 寡聚化的小分子有可能为 G6PD 缺乏症提供一流的治疗方法。这种一般策略可以应用于其他酶缺陷，其中寡聚化的控制可以增强酶活性和/或稳定性。

  DOI：

  10.1002/cmdc.201900341
• 作为产物：
  描述：

  己二酸 在 吡啶 、 氯化亚砜 作用下， 以 氯仿 为溶剂， 反应 23.0h， 生成 N,N'-bis-(2-indol-3-yl-ethyl)-adipamide
  参考文献：
  名称：

  桥接二聚体界面的 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 (G6PD) 小分子激活剂。

  摘要：

  我们最近发现了 AG1，一种小分子激活剂，其通过促进葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 寡聚成催化活性形式而发挥作用。生化实验表明，原始命中分子 (AG1) 对 G6PD 的激活是非共价的，并且 G6PD 同二聚体的一个 C2 对称区域对于配体功能很重要。因此，G6PD 的激活不需要 AG1 中的二硫键，并且制备了许多不含该反应部分的类似物。我们的研究支持了一种作用机制，即 AG1 在两个相互作用的 G6PD 单体的结构烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADP+) 结合位点上桥接二聚体界面。促进 G6PD 寡聚化的小分子有可能为 G6PD 缺乏症提供一流的治疗方法。这种一般策略可以应用于其他酶缺陷，其中寡聚化的控制可以增强酶活性和/或稳定性。

  DOI：

  10.1002/cmdc.201900341

文献信息

• Synthesis of diverse amide linked bis-indoles and indole derivatives bearing coumarin-based moiety: cytotoxicity and molecular docking investigations
  作者：Ahmed H. Halawa、Shimaa M. Abd El-Gilil、Ahmed H. Bedair、Essam M. Eliwa、Marcel Frese、Norbert Sewald、Mohamed Shaaban、Ahmed M. El-Agrody

  DOI：10.1007/s00044-017-2103-7

  日期：2018.3

  New amide linked bis-indoles 10a, b, and 12 have been synthesized by treatment of tryptamine (9) or 5-aminoindole (11) with oxalyl chloride or adipoyl chloride. In addition, a newly indole derivatives 14–16 incorporated or fused with coumarin moieties have been prepared through the reaction of 9 or 11 with 4-chloro-3-formylcoumarin (13a) or 4-chloro-3-nitrocoumarin (13b). Further, 13-(3-nitrophenyl)-6

  通过用草酰氯或己二酰氯处理色胺（9）或5-氨基吲哚（11），合成了新的酰胺连接的双吲哚10a，b和12。此外，新的吲哚衍生物14 - 16并入或与香豆素结构部分稠合的已通过的反应制备的9或11与4-氯-3- formylcoumarin（13A）或4-氯-3-硝基香豆素（13B）。此外，13-（3-硝基苯基）-6,13-​​二氢铬基[4,3- b ]吡咯并[3,2 - f ]喹啉-12（3H）-一（20）已经经由的一锅反应男性化已产生11，4-羟基香豆素（17）和3-硝基苯甲醛（18中的存在）Ñ氯琥珀酰亚胺（NCS）作为催化剂。3-[（3 H-吲哚-3-亚甲基）甲基] -4-羟基-2 H-铬-2--2-（24A）和3-[（1 H-吲哚-3-基）亚甲基的混合物通过吲哚-3-羧甲醛（21）和17的Knoevenagel缩合反应，以1：1的比例获得] chroman-2,4-dione（24B）
• Hahn; Gudjons, Chemische Berichte, 1938, vol. 71, p. 2175,2181
  作者：Hahn、Gudjons

  DOI：——

  日期：——
• LAGIDZE, D. R.;REVAZISHVILI, T. N.;TALAKVADZE, L. YA.;ABESADZE, I. G.;LAG+, SOOBSHCH. AN GSSR, 1984, 115, N 1, 89
  作者：LAGIDZE, D. R.、REVAZISHVILI, T. N.、TALAKVADZE, L. YA.、ABESADZE, I. G.、LAG+

  DOI：——

  日期：——
• Small‐Molecule Activators of Glucose‐6‐phosphate Dehydrogenase (G6PD) Bridging the Dimer Interface
  作者：Andrew G. Raub、Sunhee Hwang、Naoki Horikoshi、Anna D. Cunningham、Simin Rahighi、Soichi Wakatsuki、Daria Mochly‐Rosen

  DOI：10.1002/cmdc.201900341

  日期：2019.7.17

  We recently identified AG1, a small-molecule activator that functions by promoting oligomerization of glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) to the catalytically competent forms. Biochemical experiments indicate that the activation of G6PD by the original hit molecule (AG1) is noncovalent and that one C2 -symmetric region of the G6PD homodimer is important for ligand function. Consequently, the disulfide

  我们最近发现了 AG1，一种小分子激活剂，其通过促进葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 寡聚成催化活性形式而发挥作用。生化实验表明，原始命中分子 (AG1) 对 G6PD 的激活是非共价的，并且 G6PD 同二聚体的一个 C2 对称区域对于配体功能很重要。因此，G6PD 的激活不需要 AG1 中的二硫键，并且制备了许多不含该反应部分的类似物。我们的研究支持了一种作用机制，即 AG1 在两个相互作用的 G6PD 单体的结构烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADP+) 结合位点上桥接二聚体界面。促进 G6PD 寡聚化的小分子有可能为 G6PD 缺乏症提供一流的治疗方法。这种一般策略可以应用于其他酶缺陷，其中寡聚化的控制可以增强酶活性和/或稳定性。