5-氟-2-甲氧基苯基硼酸频哪醇酯 | 1383806-53-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯酚醚
• 中文名称: 5-氟-2-甲氧基苯基硼酸频哪醇酯
• 英文名称: 2-(5-fluoro-2-methoxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethyl-1,3,2-dioxaborolane
• CAS: 1383806-53-8
• 化学式: C₁₃H₁₈BFO₃
• 分子量: 252.094
• InChiKey: HFSNSSDHOJSZKI-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.13
• 重原子数：
  18
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.54
• 拓扑面积：
  27.7
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  5-氟-2-甲氧基苯基硼酸频哪醇酯 在 盐酸 、 甲醇 、 potassium fluoride 、 potassium phosphate 、 10 wt% Pd(OH)2 on carbon 、 水 、 氢气 、 palladium diacetate 、 三溴化硼 、 caesium carbonate 、 三乙胺 、 sodium hydroxide 作用下， 以 甲醇 、 二氯甲烷 、 二甲基亚砜 、 乙酸乙酯 、 N,N-二甲基甲酰胺 、 异丙醇 、 乙腈 为溶剂， -78.0~191.0 ℃ 、344.75 kPa 条件下， 反应 84.0h， 生成 10-Fluorospiro[14-oxa-2,17,21,22,25-pentazapentacyclo[17.5.2.02,7.08,13.022,26]hexacosa-1(25),8(13),9,11,19(26),20,23-heptaene-16,1'-cyclopropane]-18-one
  参考文献：
  名称：

  EP3858834

  摘要：

  公开号：
• 作为产物：
  描述：

  对氟苯甲醚 、 频那醇硼烷 在 C₂₆H₄₅OSiY 作用下， 以 正己烷 为溶剂， 反应 24.0h， 以87%的产率得到5-氟-2-甲氧基苯基硼酸频哪醇酯
  参考文献：
  名称：

  有机稀土催化剂与频哪醇-硼烷对芳香族醚的邻位选择性C–H硼化反应

  摘要：

  芳族醚（如茴香醚）的区域选择性C–H硼化非常令人关注和重要，但迄今为止仍是一个挑战。我们在这里报告了稀土金属茂配合物与频哪醇硼烷（HBpin）催化的各种芳族醚的邻位选择性C–H硼化反应。该方案为合成各种硼酸化的芳族醚衍生物提供了一种有效而直接的途径。发现用于稀土金属催化剂的合适的金属/配体组合对于促进这种转化至关重要。

  DOI：

  10.1021/acscatal.8b01364

文献信息

• Fluorine-controlled C–H borylation of arenes catalyzed by a PSiN-pincer platinum complex
  作者：Jun Takaya、Shisei Ito、Hironori Nomoto、Narumasa Saito、Naohiro Kirai、Nobuharu Iwasawa

  DOI：10.1039/c5cc07263h

  日期：——

  Fluorine-controlled C–H borylation of fluoroarenes catalyzed by a PSiN–platinum complex.

  氟控制的PSiN-铂配合物催化的氟芳烃C-H硼化反应。
• Discovery of 4-phenyl-2-phenylaminopyridine based TNIK inhibitors
  作者：Koc-Kan Ho、K. Mark Parnell、Yi Yuan、Yong Xu、Steven G. Kultgen、Steven Hamblin、Thomas F. Hendrickson、Bai Luo、Jason M. Foulks、Michael V. McCullar、Steven B. Kanner

  DOI：10.1016/j.bmcl.2012.11.013

  日期：2013.1

  A series of compounds based on a 4-phenyl-2-phenylaminopyridine scaffold that are potent and selective inhibitors of Traf2- and Nck-interacting kinase (TNIK) activity are described. These compounds were used as tools to test the importance of TNIK kinase activity in signaling and proliferation in Wnt-activated colorectal cancer cells. The results indicate that pharmacological inhibition of TNIK kinase activity has minimal effects on either Wnt/TCF4/beta-catenin-driven transcription or viability. The findings suggest that the kinase activity of TNIK may be less important to Wnt signaling than other aspects of TNIK function, such as its putative role in stabilizing the TCF4/beta-catenin transcriptional complex. (C) 2012 Elsevier Ltd. All rights reserved.