1-[2,5-di-O-(tert-butyldimethylsilyl)-3-C-(2-phenylselenylethyl)-β-D-ribo-pentofuranosyl]uracil | 887486-85-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 核苷、核苷酸和类似物 - 嘧啶核苷
• 英文名称: 1-[2,5-di-O-(tert-butyldimethylsilyl)-3-C-(2-phenylselenylethyl)-β-D-ribo-pentofuranosyl]uracil
• 英文别名: 1-[(2R,3R,4R,5R)-3-[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxy-5-[[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxymethyl]-4-hydroxy-4-(2-phenylselanylethyl)oxolan-2-yl]pyrimidine-2,4-dione
• CAS: 887486-85-3
• 化学式: C₂₉H₄₈N₂O₆SeSi₂
• 分子量: 655.841
• InChiKey: MCMGMYPBJGMSBN-RUEQBBCHSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.42
• 重原子数：
  40
• 可旋转键数：
  12
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.66
• 拓扑面积：
  97.3
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1-[2,5-di-O-(tert-butyldimethylsilyl)-3-C-(2-phenylselenylethyl)-β-D-ribo-pentofuranosyl]uracil 在 sodium periodate 、 四氧化锇 、 N-甲基吗啉氧化物 、 间氯过氧苯甲酸 作用下， 以 二氯甲烷 、 N,N-二甲基甲酰胺 、 丙酮 、 叔丁醇 为溶剂， 反应 73.34h， 生成 (2R,3R,4R,5R)-4-[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxy-2-[[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxymethyl]-5-(2,4-dioxopyrimidin-1-yl)-3-hydroxyoxolane-3-carbaldehyde
  参考文献：
  名称：

  Synthesis of 3′-β-carbamoylmethylcytidine (CAMC) and its derivatives as potential antitumor agents

  摘要：

  以 SmI2 促进的分子内 Reformatsky 型反应为关键步骤，合成了 3â²-β-Carbamoylmethylcytidine (CAMC) 及其衍生物。对体外肿瘤细胞生长抑制活性进行了评估，发现 CAMC 对多种人类肿瘤细胞株具有很强的细胞毒性。根据结构与活性关系研究推测，CAMC 的细胞毒性作用机制不需要 5²-羟基上的磷酸化。这项研究为开发新型抗肿瘤核苷提供了一种新策略。

  DOI：

  10.1039/b517602f
• 作为产物：
  描述：

  Bromo-acetic acid (2R,4S,5R)-4-(tert-butyl-dimethyl-silanyloxy)-5-(2,4-dioxo-3,4-dihydro-2H-pyrimidin-1-yl)-3-oxo-tetrahydro-furan-2-ylmethyl ester 在 咪唑 、 4-二甲氨基吡啶 、 sodium tetrahydroborate 、 samarium diiodide 、 二异丁基氢化铝 、 potassium carbonate 、 三乙胺 作用下， 以 四氢呋喃 、 乙醇 、 正己烷 、 二氯甲烷 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 7.25h， 生成 1-[2,5-di-O-(tert-butyldimethylsilyl)-3-C-(2-phenylselenylethyl)-β-D-ribo-pentofuranosyl]uracil
  参考文献：
  名称：

  Synthesis of 3′-β-carbamoylmethylcytidine (CAMC) and its derivatives as potential antitumor agents

  摘要：

  以 SmI2 促进的分子内 Reformatsky 型反应为关键步骤，合成了 3â²-β-Carbamoylmethylcytidine (CAMC) 及其衍生物。对体外肿瘤细胞生长抑制活性进行了评估，发现 CAMC 对多种人类肿瘤细胞株具有很强的细胞毒性。根据结构与活性关系研究推测，CAMC 的细胞毒性作用机制不需要 5²-羟基上的磷酸化。这项研究为开发新型抗肿瘤核苷提供了一种新策略。

  DOI：

  10.1039/b517602f