(hydroxy-2 ethyl)-1 naphto<2,1-b>furanne | 95455-01-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 萘并呋喃类
• 英文名称: (hydroxy-2 ethyl)-1 naphto<2,1-b>furanne
• 英文别名: 2-Benzo[e][1]benzofuran-1-ylethanol
• CAS: 95455-01-9
• 化学式: C₁₄H₁₂O₂
• 分子量: 212.248
• InChiKey: UBNFEHBVSJLTSB-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  86 °C
• 沸点：
  387.3±17.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.242±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.2
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.14
• 拓扑面积：
  33.4
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (hydroxy-2 ethyl)-1 naphto<2,1-b>furanne 在 硝酸 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 生成 2-(2-iodonaphtho[2,1-b]furan-1-yl)ethan-1-ol
  参考文献：
  名称：

  Targeting a Novel G-Quadruplex in the CARD11 Oncogene Promoter with Naptho(2,1-b)furan-1-ethanol,2-nitro- Requires the Nitro Group

  摘要：

  激活的B细胞（如弥漫大B细胞（DLBCL）的ABC亚型）的攻击性本质通常与B细胞受体（BCR）信号转导的改变有关，其中包括支架蛋白CARD11的激活。大多数抑制剂（如ibrutinib）针对下游BCR激酶，对DLBCL患者的反应通常是温和和暂时的。在这里，我们采用一种替代策略来靶向BCR通路，利用一种新的DNA二级结构来抑制转录。我们发现CARD11启动子中的高鸟嘌呤（G）富集元素形成了一个稳定的G四链体（G4），使用圆二色光谱和聚合酶停止生物物理技术进行了鉴定。然后，我们从基于荧光共振能量转移的筛选中鉴定出一种小分子，naptho（2,1-b）呋喃-1-乙醇，2-硝基-（NSC373981），该分子稳定了CARD11 G4并抑制了DLBCL细胞中的CARD11转录。在生成和测试NSC373981的类似物时，我们确定硝基基团可能是下调CARD11和与CARD11 G4相互作用的关键，去除乙醇侧链增强了这种活性。值得注意的是，DLBCL病理中的另外两个关键致癌基因BCL2和MYC，其已知的启动子G4结构通常与NSC373981和高效的R158类似物同时被抑制。我们的发现突显了一种通过沉默CARD11基因表达来治疗侵袭性DLBCL的新方法，值得进一步研究。

  DOI：

  10.3390/genes13071144
• 作为产物：
  描述：

  2-萘酚 在 lithium aluminium tetrahydride 、 硫酸 、 sodium hydroxide 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 生成 (hydroxy-2 ethyl)-1 naphto<2,1-b>furanne
  参考文献：
  名称：

  Targeting a Novel G-Quadruplex in the CARD11 Oncogene Promoter with Naptho(2,1-b)furan-1-ethanol,2-nitro- Requires the Nitro Group

  摘要：

  激活的B细胞（如弥漫大B细胞（DLBCL）的ABC亚型）的攻击性本质通常与B细胞受体（BCR）信号转导的改变有关，其中包括支架蛋白CARD11的激活。大多数抑制剂（如ibrutinib）针对下游BCR激酶，对DLBCL患者的反应通常是温和和暂时的。在这里，我们采用一种替代策略来靶向BCR通路，利用一种新的DNA二级结构来抑制转录。我们发现CARD11启动子中的高鸟嘌呤（G）富集元素形成了一个稳定的G四链体（G4），使用圆二色光谱和聚合酶停止生物物理技术进行了鉴定。然后，我们从基于荧光共振能量转移的筛选中鉴定出一种小分子，naptho（2,1-b）呋喃-1-乙醇，2-硝基-（NSC373981），该分子稳定了CARD11 G4并抑制了DLBCL细胞中的CARD11转录。在生成和测试NSC373981的类似物时，我们确定硝基基团可能是下调CARD11和与CARD11 G4相互作用的关键，去除乙醇侧链增强了这种活性。值得注意的是，DLBCL病理中的另外两个关键致癌基因BCL2和MYC，其已知的启动子G4结构通常与NSC373981和高效的R158类似物同时被抑制。我们的发现突显了一种通过沉默CARD11基因表达来治疗侵袭性DLBCL的新方法，值得进一步研究。

  DOI：

  10.3390/genes13071144

文献信息

• Einhorn; Demerseman; Royer, European Journal of Medicinal Chemistry, 1984, vol. 19, # 5, p. 405 - 410
  作者：Einhorn、Demerseman、Royer、et al.

  DOI：——

  日期：——
• EINHORN, J.;DEMERSEMAN, P.;ROYER, R.;CAVIER, R.;GAYRAL, PH., EUR. J. MED. CHEM., 1984, 19, N 5, 405-410
  作者：EINHORN, J.、DEMERSEMAN, P.、ROYER, R.、CAVIER, R.、GAYRAL, PH.

  DOI：——

  日期：——