N-(4-amino-1-methyl-pyrrole-2-carbonyl)-glycin-ethyl ester | 117863-99-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: N-(4-amino-1-methyl-pyrrole-2-carbonyl)-glycin-ethyl ester
• 英文别名: N-(4-Amino-1-methyl-pyrrol-2-carbonyl)-glycin-aethylester；Ethyl 2-[(4-amino-1-methylpyrrole-2-carbonyl)amino]acetate
• CAS: 117863-99-7
• 化学式: C₁₀H₁₅N₃O₃
• mdl: MFCD12157281
• 分子量: 225.247
• InChiKey: BNCRIBPMYNRLOA-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -0.1
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.4
• 拓扑面积：
  86.4
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-(4-amino-1-methyl-pyrrole-2-carbonyl)-glycin-ethyl ester 在 palladium 10% on activated carbon 、 氢气 、 N,N-二异丙基乙胺 、 sodium hydroxide 作用下， 以 四氢呋喃 、 乙醇 、 水 、 乙酸乙酯 、 丙酮 为溶剂， -40.0~20.0 ℃ 、517.12 kPa 条件下， 反应 72.5h， 生成 2-(4-(4-acrylamido-1-methyl-1H-pyrrole-2-carboxamido)-1-methyl-1H-pyrrole-2-carboxamido)acetic acid
  参考文献：
  名称：

  靶向乳腺癌细胞的位点特异性 DNA 甲基化剂的机理研究

  摘要：

  我们之前描述了一种 DNA 烷基化化合物的开发，该化合物在乳腺癌细胞中显示出选择性毒性。该化合物含有雌激素受体 α (ERα) 结合配体和 DNA 结合/甲基化成分，可选择性甲基化 DNA 腺嘌呤-胸腺嘧啶丰富区域的腺嘌呤 N3 位。在此，我们描述了机制研究，证明此类化合物促进 ERα-化合物复合物向细胞核的易位并诱导 ERα 靶基因的表达。我们证实这些化合物在表达 ERα 的细胞中显示出选择性毒性，诱导 ERα 在细胞核中的定位，并验证了 ERα 在调节毒性中的重要作用。化合物结构的微小改变会显着影响 DNA 结合能力，这与 DNA 甲基化能力有关。这些研究证明了 DNA 烷基化化合物可用于实现对特定癌细胞生长的靶向抑制；一种可以克服目前使用的化疗药物缺点的方法。

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.1c00615
• 作为产物：
  描述：

  1-甲基-4-硝基-2-(三氟乙酰)-1H-吡咯 在 palladium 10% on activated carbon 、 氢气 、 三乙胺 作用下， 以 乙醇 、 乙酸乙酯 为溶剂， 20.0 ℃ 、517.12 kPa 条件下， 反应 1.0h， 生成 N-(4-amino-1-methyl-pyrrole-2-carbonyl)-glycin-ethyl ester
  参考文献：
  名称：

  靶向乳腺癌细胞的位点特异性 DNA 甲基化剂的机理研究

  摘要：

  我们之前描述了一种 DNA 烷基化化合物的开发，该化合物在乳腺癌细胞中显示出选择性毒性。该化合物含有雌激素受体 α (ERα) 结合配体和 DNA 结合/甲基化成分，可选择性甲基化 DNA 腺嘌呤-胸腺嘧啶丰富区域的腺嘌呤 N3 位。在此，我们描述了机制研究，证明此类化合物促进 ERα-化合物复合物向细胞核的易位并诱导 ERα 靶基因的表达。我们证实这些化合物在表达 ERα 的细胞中显示出选择性毒性，诱导 ERα 在细胞核中的定位，并验证了 ERα 在调节毒性中的重要作用。化合物结构的微小改变会显着影响 DNA 结合能力，这与 DNA 甲基化能力有关。这些研究证明了 DNA 烷基化化合物可用于实现对特定癌细胞生长的靶向抑制；一种可以克服目前使用的化疗药物缺点的方法。

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.1c00615

文献信息

• N [4-aminopyrrolyl-2-carbonyl] amino acids
  申请人：AMERICAN CYANAMID CO

  公开号：US02785183A1

  公开（公告）日：1957-03-12
• Mechanistic Investigation of Site-specific DNA Methylating Agents Targeting Breast Cancer Cells
  作者：Leah L. Lowder、Matthew Powell、Sean E. Miller、Rigel J. Kishton、Charles B. Kelly、Connor B. Cribb、Kelly Mastro-Kishton、Manoj Chelvanambi、Phat T. Do、Rajeshwar Reddy Govindapur、Suzanne E. Wardell、Donald P. McDonnell、Libero J. Bartolotti、Giridhar R. Akkaraju、Arthur R. Frampton、Sridhar Varadarajan

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.1c00615

  日期：2021.9.9

  the essential role of ERα in modulating the toxicity. Minor alterations in the compound structure significantly affects the DNA binding ability, which correlates to the DNA-methylating ability. These studies demonstrate the utility of DNA-alkylating compounds to accomplish targeted inhibition of the growth of specific cancer cells; an approach that may overcome shortcomings of currently used chemotherapy

  我们之前描述了一种 DNA 烷基化化合物的开发，该化合物在乳腺癌细胞中显示出选择性毒性。该化合物含有雌激素受体 α (ERα) 结合配体和 DNA 结合/甲基化成分，可选择性甲基化 DNA 腺嘌呤-胸腺嘧啶丰富区域的腺嘌呤 N3 位。在此，我们描述了机制研究，证明此类化合物促进 ERα-化合物复合物向细胞核的易位并诱导 ERα 靶基因的表达。我们证实这些化合物在表达 ERα 的细胞中显示出选择性毒性，诱导 ERα 在细胞核中的定位，并验证了 ERα 在调节毒性中的重要作用。化合物结构的微小改变会显着影响 DNA 结合能力，这与 DNA 甲基化能力有关。这些研究证明了 DNA 烷基化化合物可用于实现对特定癌细胞生长的靶向抑制；一种可以克服目前使用的化疗药物缺点的方法。