4'-hydroxy-3,3',4,5-tetramethoxychalcone | 945745-57-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 直链 1,3-二芳基丙烷
• 英文名称: 4'-hydroxy-3,3',4,5-tetramethoxychalcone
• 英文别名: 3',3,4,5-Tetramethoxy-4'-hydroxychalcone；1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-3-(3,4,5-trimethoxyphenyl)prop-2-en-1-one
• CAS: 945745-57-3
• 化学式: C₁₉H₂₀O₆
• 分子量: 344.364
• InChiKey: YJYXUHISYCFAFJ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.2
• 重原子数：
  25
• 可旋转键数：
  7
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.21
• 拓扑面积：
  74.2
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4'-hydroxy-3,3',4,5-tetramethoxychalcone 在 吡啶 、 甲醇 、 sodium methylate 、 silver carbonate 作用下， 反应 18.17h， 生成 4'-(β-D-glucopyranosyloxy)-3,3',4,5-tetramethoxychalcone
  参考文献：
  名称：

  甘蓝型油菜查尔酮苷及其合成衍生物对LPS诱导的小胶质细胞NO生成的抑制作用

  摘要：

  小胶质细胞的激活诱导各种炎症介质的产生，包括一氧化氮（NO），导致许多中枢神经系统疾病的神经变性。在这项研究中，我们研究了使用永生化的小胶质细胞HAPI细胞从芸苔属'hidabeni'分离的查尔酮苷对脂多糖（LPS）诱导的NO产生的影响。4'- ø -β- d吡喃葡萄糖基-3'，4-dimethoxychalcone（A2）抑制LPS诱导的可诱导的一氧化氮合酶（iNOS）的表达和NO生产。但是，A2不会影响核因子-κB和有丝分裂原激活的蛋白激酶途径。信号转导和转录激活因子1（STAT1）通过LPS产生IFN-β激活，是负责LPS诱导的iNOS表达的重要转录因子。A2抑制LPS诱导的STAT1的磷酸化和核易位，尽管它对LPS诱导的IFN-β表达没有影响。这些结果表明，A2的抑制作用归因于STAT信号转导的预防。此外，对新合成的“ hidabeni”查尔酮衍生物的构效关系研究表明，4' - O

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2011.07.036
• 作为产物：
  描述：

  3,4,5-三甲氧基苯甲醛 、 香草乙酮 在 三氟化硼乙醚 作用下， 以 1,4-二氧六环 为溶剂， 反应 19.0h， 以39%的产率得到4'-hydroxy-3,3',4,5-tetramethoxychalcone
  参考文献：
  名称：

  甘蓝型油菜查尔酮苷及其合成衍生物对LPS诱导的小胶质细胞NO生成的抑制作用

  摘要：

  小胶质细胞的激活诱导各种炎症介质的产生，包括一氧化氮（NO），导致许多中枢神经系统疾病的神经变性。在这项研究中，我们研究了使用永生化的小胶质细胞HAPI细胞从芸苔属'hidabeni'分离的查尔酮苷对脂多糖（LPS）诱导的NO产生的影响。4'- ø -β- d吡喃葡萄糖基-3'，4-dimethoxychalcone（A2）抑制LPS诱导的可诱导的一氧化氮合酶（iNOS）的表达和NO生产。但是，A2不会影响核因子-κB和有丝分裂原激活的蛋白激酶途径。信号转导和转录激活因子1（STAT1）通过LPS产生IFN-β激活，是负责LPS诱导的iNOS表达的重要转录因子。A2抑制LPS诱导的STAT1的磷酸化和核易位，尽管它对LPS诱导的IFN-β表达没有影响。这些结果表明，A2的抑制作用归因于STAT信号转导的预防。此外，对新合成的“ hidabeni”查尔酮衍生物的构效关系研究表明，4' - O

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2011.07.036

文献信息

• Synthesis and in vitro antitumor activity of new 4,5-dihydropyrazole derivatives
  作者：Cenzo Congiu、Valentina Onnis、Loredana Vesci、Massimo Castorina、Claudio Pisano

  DOI：10.1016/j.bmc.2010.07.037

  日期：2010.9

  A series of 3,5-diaryl-4,5-dihydropyrazole regioisomers, and their 1-acetylated derivatives, bearing a 3,4,5-trimethoxyphenyl moiety combined with a variety of substituted phenyl rings, was synthesized and evaluated for antitumor activity. Results of the in vitro assay against a non-small cell lung carcinoma cell line (NCI-H460) showed several compounds to be endowed with cytotoxicity in micromolar to sub-micromolar range, depending on substitution pattern and position of aryl rings on 4,5-dihydropyrazole core. Potent and selective activity was also observed in the NCI 60 human cancer cell line panel. 5-(3,4,5-Trimethoxyphenyl) pyrazolines 31 and 39 were found to possess potent antiproliferative activity against SR and MDA-MB-435, with GI(50) inhibitory values in nanomolar range. Structure-activity relationships revealed that introduction of a (hydroxy) acetyl group at N-1 of inactive 5-(3,4,5-trimethoxyphenyl) pyrazolines, results in a clear in vitro activating effect. Compound 31 (IC(50) = 5.16 mu M) showed inhibition of tubulin polymerization comparable to that of CA-4 (IC(50) = 4.92 mu M). (C) 2010 Elsevier Ltd. All rights reserved.
• Inhibitory effects of chalcone glycosides isolated from Brassica rapa L. ‘hidabeni’ and their synthetic derivatives on LPS-induced NO production in microglia
  作者：Hirokazu Hara、Yoko Nakamura、Masayuki Ninomiya、Ryosuke Mochizuki、Tetsuro Kamiya、Elias Aizenman、Mamoru Koketsu、Tetsuo Adachi

  DOI：10.1016/j.bmc.2011.07.036

  日期：2011.9

  Activation of microglia induces the production of various inflammatory mediators including nitric oxide (NO), leading to neurodegeneration in many central nervous system diseases. In this study, we examined the effects of chalcone glycosides isolated from Brassica rapa L. ‘hidabeni’ on lipopolysaccharide (LPS)-induced NO production using rat immortalized microglia HAPI cells. 4′-O-β-d-Glucopyranosyl-3′

  小胶质细胞的激活诱导各种炎症介质的产生，包括一氧化氮（NO），导致许多中枢神经系统疾病的神经变性。在这项研究中，我们研究了使用永生化的小胶质细胞HAPI细胞从芸苔属'hidabeni'分离的查尔酮苷对脂多糖（LPS）诱导的NO产生的影响。4'- ø -β- d吡喃葡萄糖基-3'，4-dimethoxychalcone（A2）抑制LPS诱导的可诱导的一氧化氮合酶（iNOS）的表达和NO生产。但是，A2不会影响核因子-κB和有丝分裂原激活的蛋白激酶途径。信号转导和转录激活因子1（STAT1）通过LPS产生IFN-β激活，是负责LPS诱导的iNOS表达的重要转录因子。A2抑制LPS诱导的STAT1的磷酸化和核易位，尽管它对LPS诱导的IFN-β表达没有影响。这些结果表明，A2的抑制作用归因于STAT信号转导的预防。此外，对新合成的“ hidabeni”查尔酮衍生物的构效关系研究表明，4' - O