3-bromo-4,5-dimethoxybenzoyl chloride | 70574-46-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 3-bromo-4,5-dimethoxybenzoyl chloride
• 英文别名: 5-Bromveratroylchlorid；3-Brom-4,5-dimethoxy-benzoylchlorid
• CAS: 70574-46-8
• 化学式: C₉H₈BrClO₃
• mdl: MFCD12197998
• 分子量: 279.518
• InChiKey: WGGVJKUDUKULDS-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  340.9±42.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.552±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.1
• 重原子数：
  14
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.22
• 拓扑面积：
  35.5
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

安全信息

• 危险等级：
  IRRITANT

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  3-bromo-4,5-dimethoxybenzoyl chloride 在 copper(I) cyanide di(lithium chloride) 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 3.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  海胆胚胎模型作为可靠的体内表型筛选来表征选择性抗有丝分裂分子。比较比较Combretapyrazoles，-isoxazoles，-1,2,3-triazoles和-pyrroles作为微管蛋白结合剂

  摘要：

  通过改进的方案合成了一系列新颖的和已报道的康布雷他汀类似物，包括二芳基吡唑，-异恶唑，-1,2,3-三唑和-吡咯，以使用体内海胆胚胎测定法和专家小组评估其抗有丝分裂的抗微管蛋白活性。人类癌细胞 对这些化合物进行了系统的比较结构-活性关系研究。吡唑1i和1p，异恶唑3a和三唑7b被发现是所有测试化合物中最有效的抗有丝分裂剂，分别导致海胆胚胎的裂解改变分别为1、0.25、1和0.5 nM。这些试剂对人癌细胞显示出可比的细胞毒性。结构-活性关系研究表明，被3,4,5-三甲氧基苯基环A和4-甲氧基苯基环B取代的化合物表现出最高的活性。B环中的3-羟基对于二芳基异恶唑系列的抗增殖活性至关重要，而对二芳基吡唑的效力则不是必需的。具有3,4,5-三甲氧基取代的环A和3-羟基-4-甲氧基取代的环B的异恶唑3比各自的吡唑1具有更高的活性。与同一组的其他芳药效团取代的唑类，二芳基的1，4,5- diarylisoxazoles

  DOI：

  10.1021/acscombsci.8b00113
• 作为产物：
  描述：

  3-溴-4,5-二甲氧基苯甲醛 在 potassium permanganate 、 草酰氯 、 N,N-二甲基甲酰胺 、 叔丁醇 作用下， 以 aq. phosphate buffer 、 二氯甲烷 、 叔丁醇 为溶剂， 反应 19.0h， 生成 3-bromo-4,5-dimethoxybenzoyl chloride
  参考文献：
  名称：

  苯基吡唑啉酮类药物对抗克氏锥虫的构效关系。

  摘要：

  恰加斯病是一种被忽视的寄生虫病，由寄生原生动物克氏锥虫引起，目前影响约 800 万人。此前，2-异丙基-5-(4-甲氧基-3-(吡啶-3-基)苯基)-4,4-二甲基-2,4-二氢-3 H-吡唑-3-酮 (NPD-0227)被发现是T. cruzi的亚微摩尔抑制剂 (pIC 50 =6.4) 。到目前为止，该支架的SAR研究主要集中在核心苯基吡唑啉酮的烷氧基取代基、吡唑啉酮氮取代基和芳香族取代基上。在这项研究中，描述了苯基二氢吡唑啉酮支架的修饰。通过在苯基核心上安装不同的取代基、修饰偕二甲基以及安装二氢吡唑啉酮基团的各种生物等排体来引入变化。NPD-0227 的抗克氏锥虫活性无法超越，因为最有效的化合物的 pIC 50值约为 6.3。然而，获得了这种有趣支架的有价值的附加 SAR 数据，并且数据表明支架跳跃是可行的，因为吡唑啉酮部分可以被恶唑或恶二唑取代，而活性损失最小。

  DOI：

  10.1002/cmdc.202000136

文献信息

• Substituted coumarins and quinolines and analogs as activators of caspases and inducers of apoptosis and the use thereof
  申请人：Cytovia, Inc.

  公开号：US20030114485A1

  公开（公告）日：2003-06-19

  The present invention is directed to substituted coumarins and quinolines and analogs thereof, represented by the general Formula I: 1 wherein A, B, X, Y, and Z are defined herein. The present invention also relates to the discovery that compounds having Formula I are activators of caspases and inducers of apoptosis. Therefore, the activators of caspases and inducers of apoptosis of this invention can be used to induce cell death in a variety of clinical conditions in which uncontrolled growth and spread of abnormal cells occurs.

  本发明涉及取代香豆素和喹啉及其类似物，由一般式I：1表示，其中A、B、X、Y和Z在此处定义。本发明还涉及发现具有式I的化合物是caspase的激活剂和凋亡诱导剂。因此，本发明的caspase激活剂和凋亡诱导剂可用于诱导在出现异常细胞的不受控制的生长和传播的各种临床状况中的细胞死亡。
• Synthesis and Biological Activities of New Halophenols
  作者：FeiLang Zheng、ShuRong Ban、XiuE Feng、ChengXiao Zhao、GuanHua Du、QingShan Li

  DOI：10.2174/1573406411309020013

  日期：2013.1.1

  A series of new halophenols were synthesized, and their structures were established on the basis of 1H, 13C NMR and mass spectral data. All of the prepared compounds were screened for their in vitro protein tyrosine kinase (PTK) and vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation inhibitory activity. Twelve halophenols showed significant PTK inhibitory activity, most of them exhibited stronger activities than that of genistein, a positive reference compound. Several halophenols also displayed moderate VSMC proliferation inhibitory activity, compound 8c showed higher activity than that of tetrandrine, a positive reference compound. The preliminary structure–activity relationships of these compounds were investigated and discussed. The results provided a foundation for the action mechanism study and further structure optimization of the halophenols.

  根据 1H、13C NMR 和质谱数据合成了一系列新的卤酚，并确定了它们的结构。对所有制备的化合物进行了体外蛋白酪氨酸激酶（PTK）和血管平滑肌细胞（VSMC）增殖抑制活性筛选。结果表明，12 种卤酚具有明显的 PTK 抑制活性，其中大多数卤酚的活性高于阳性参考化合物染料木素；几种卤酚还具有适度的血管平滑肌细胞增殖抑制活性，其中化合物 8c 的活性高于阳性参考化合物四氢化苦参碱。研究人员对这些化合物的初步结构-活性关系进行了研究和讨论。这些结果为卤酚的作用机理研究和进一步的结构优化奠定了基础。
• Glutathione Conjugation and Protein Adduction Derived from Oxidative Debromination of Benzbromarone in Mice
  作者：Hui Wang、Wenbao Wang、Bowen Gong、Zedan Wang、Yukun Feng、Weige Zhang、Shaojie Wang、Ying Peng、Jiang Zheng

  DOI：10.1124/dmd.119.087460

  日期：2019.11

  apparently took place earlier than the protein adduction. In summary, our in vivo work provided strong evidence for the proposed oxidative debromination pathway of BBR, which facilitates the understanding of the mechanisms of BBR-induced hepatotoxicity. SIGNIFICANCE STATEMENT: This study investigated the oxidative debromination pathway of benzbromarone (BBR) in vivo. One urinary mercapturic acid (M1) and

  苯尿嘧啶（BBR）是一种尿酸排泄剂，可引起肝毒性，其毒性与细胞色素P450介导的代谢活化密切相关。在微粒体温育中，已经报道了BBR的氧化脱溴代谢产物。本研究试图确定体内BBR的氧化脱溴途径。固相萃取后，在BBR处理的小鼠中检测到一种尿巯基尿酸（M1）和一种源自氧化脱溴代谢产物的谷胱甘肽（GSH）共轭物（M2）。M1和M2具有与N-乙酰半胱氨酸/ GSH-和BBR-强化微粒体培养法相同的色谱行为和质谱身份。M1的结构通过化学合成以及质谱分析来表征。此外，在给予BBR的小鼠中观察到半胱氨酸残基（M'3）发生肝蛋白修饰。观察到的蛋白质内吸在给药后4小时达到峰值，并以剂量​​依赖性方式发生。在用BBR处理的小鼠肝脏中检测到BBR氧化脱溴衍生的GSH偶联物，并且GSH偶联物的形成显然早于蛋白质内吸。总之，我们的体内工作为拟议的BBR氧化脱溴途径提供了有力的证据，这有助于了解BBR诱导的肝毒性机制。意
• VI. INTERMEDIATES FOR CEPHARANTHINE⁶
  作者：WILSON M. WHALEY、CHARLES N. ROBINSON

  DOI：10.1021/jo01372a006

  日期：1954.7
• Kimoto; Asaki, Yakugaku Zasshi/Journal of the Pharmaceutical Society of Japan, 1953, vol. 73, p. 509,511
  作者：Kimoto、Asaki

  DOI：——

  日期：——