2'-deoxy-5-(2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-glucopyranosyl)oxymethyluridine | 629642-40-6

• 分子结构分类: 有机化合物 - 核苷、核苷酸和类似物 - 嘧啶核苷
• 英文名称: 2'-deoxy-5-(2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-glucopyranosyl)oxymethyluridine
• 英文别名: [(2R,3R,4S,5R,6R)-3,4,5-triacetyloxy-6-[[1-[(2R,4S,5R)-4-hydroxy-5-(hydroxymethyl)oxolan-2-yl]-2,4-dioxopyrimidin-5-yl]methoxy]oxan-2-yl]methyl acetate
• CAS: 629642-40-6
• 化学式: C₂₄H₃₂N₂O₁₅
• 分子量: 588.522
• InChiKey: GLDDPZFEJMCXNT-OJVRWLISSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -2.1
• 重原子数：
  41
• 可旋转键数：
  14
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.67
• 拓扑面积：
  223
• 氢给体数：
  3
• 氢受体数：
  15

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2'-deoxy-5-(2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-glucopyranosyl)oxymethyluridine 在 ammonium hydroxide 作用下， 反应 18.0h， 生成 5-(aminomethyl)-2'-deoxyuridine
  参考文献：
  名称：

  含 5-(β-D-吡喃葡萄糖基氧基甲基)-2'-脱氧尿苷寡核苷酸的合成再研究

  摘要：

  对含有 5-(β-D-吡喃葡萄糖基氧基甲基)-2'-脱氧尿苷的寡核苷酸合成的重新研究表明，现有的制备这些 DNA 片段的程序在最后的脱保护步骤中受到分解。分解产物被鉴定为相应的 5-(氨基甲基)-2'脱氧尿苷基衍生物，由氨解过程中 β-D-葡萄糖基部分的氨基取代产生。这表明通过使用亚磷酰胺 21 代替 12 进行固相寡核苷酸合成，并结合室温下的短氨处理，可以抑制这种情况。(© Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, 69451 Weinheim, Germany, 2003)

  DOI：

  10.1002/ejoc.200300218
• 作为产物：
  描述：

  5-bromomethyl-3',5'-bis(O-tert-butyldimethylsilyl)-2'-deoxyuridine 在 吡啶 、 甲醇 、 三氟甲磺酸三甲基硅酯 、 sodium methylate 、 potassium carbonate 、 triethylamine tris(hydrogen fluoride) 作用下， 以 四氢呋喃 、 1,2-二氯乙烷 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 40.5h， 生成 2'-deoxy-5-(2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-glucopyranosyl)oxymethyluridine
  参考文献：
  名称：

  O-糖苷的方向是动质体DNA结合蛋白JBP1识别J碱基的重要方面。

  摘要：

  DOI：

  10.1002/anie.200604635

文献信息

• Glucosylated 5‐Hydroxymethylpyrimidines as Epigenetic DNA Bases Regulating Transcription and Restriction Cleavage
  作者：Aswathi Chakrapani、Olatz Ruiz‐Larrabeiti、Radek Pohl、Martin Svoboda、Libor Krásný、Michal Hocek

  DOI：10.1002/chem.202200911

  日期：2022.6

  Glucosylation's glitches: Glucosylated 5-hydroxymethylpyrimidines were studied as epigenetic DNA modifications that fully inhibit the cleavage of DNA by restriction endonucleases. However, only the presence of glucosylated 5hmU inhibited transcription, whereas DNA containing glucosylated 5hmC remained transcriptionally active. This suggests a role for glucosylation by T4 phage β-glucosyltransferase

  糖基化的缺陷： 糖基化 5-羟甲基嘧啶被研究为表观遗传 DNA 修饰，可完全抑制限制性核酸内切酶对 DNA 的切割。然而，只有葡萄糖基化 5hmU 的存在会抑制转录，而含有葡萄糖基化 5hmC 的 DNA 仍然具有转录活性。这表明了 T4 噬菌体 β-葡糖基转移酶的糖基化作用。