3,4,5-trimethoxy-4'-fluorochalcone | 478688-47-0

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 直链 1,3-二芳基丙烷
• 英文名称: 3,4,5-trimethoxy-4'-fluorochalcone
• 英文别名: (E)-1-(4-fluorophenyl)-3-(3,4,5-trimethoxyphenyl)prop-2-en-1-one；1-(4-fluorophenyl)-3-(3,4,5-trimethoxyphenyl)prop-2-en-1-one；CH 17；(2E)-1-(4-fluorophenyl)-3-(3,4,5-trimethoxyphenyl)prop-2-en-1-one
• CAS: 478688-47-0
• 化学式: C₁₈H₁₇FO₄
• 分子量: 316.329
• InChiKey: WXPAWDMWSJYTRJ-RUDMXATFSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.7
• 重原子数：
  23
• 可旋转键数：
  6
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.17
• 拓扑面积：
  44.8
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  3,4,5-trimethoxy-4'-fluorochalcone 、 (benzoylmethylene)dimethylsulfurane 生成 [2-(4-fluorobenzoyl)-3-(3,4,5-trimethoxyphenyl)cyclopropyl]-phenylmethanone
  参考文献：
  名称：

  SINGHAL R. K.; MISRA N. K., CURR. SCI., 55,(1986) N 16, 783-784

  摘要：

  DOI：
• 作为产物：
  描述：

  4-氟苯乙酮 、 3,4,5-三甲氧基苯甲醛 在 1,8-二氮杂双环[5.4.0]十一碳-7-烯 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 生成 3,4,5-trimethoxy-4'-fluorochalcone
  参考文献：
  名称：

  薯蓣皂苷元叠氮化物与苯乙酮和芳基醛的三组分反应合成全功能螺环烷 1,2,3-三唑及其作为抗增殖剂的生物学评价

  摘要：

  薯蓣皂苷元因其生物活性和合成应用而备受关注。在这项研究中，我们报道了通过 (25 R )-6-azidospirostan-3,5-diols 与苯乙酮和芳基醛。一锅两步合成通过原位形成（E)-查尔酮和铜在 DMF 介质中与有机叠氮化物催化反应。通过改变醛和苯乙酮的性质以及螺环烷叠氮化物的立体化学来实现结构多样性。体外生物学测定结果表明，完全修饰的螺环烷 1,2,3-三唑对 MCF-7、胶质母细胞瘤（SNB-19、T98G、A-172）和神经母细胞瘤（IMR-32、SH）具有显着和选择性的抗增殖活性-SYSY) (HCT116) 细胞系（GI 50在个位数微摩尔范围内）。数据显示，在 6β 位引入的三唑环中的苯甲酰基和芳基取代显着提高了 (25 R)-6-azidospirostan-3β,5α-二醇。spirostan 核心上的这个位置可能有利于从薯蓣皂苷元合成强效抗癌药物。

  DOI：

  10.1016/j.steroids.2022.109133

文献信息

• A novel series of benzothiazepine derivatives as tubulin polymerization inhibitors with anti-tumor potency
  作者：Bin Wang、Li-Ren Wang、Lu-Lu Liu、Wei Wang、Ruo-Jun Man、Da-Jun Zheng、Yu-Shan Deng、Yu-Shun Yang、Chen Xu、Hai-Liang Zhu

  DOI：10.1016/j.bioorg.2020.104585

  日期：2021.3

  In this work, a series of diaryl benzo[b][1,4]thiazepine derivatives D1-D36 were synthesized and screened as tubulin polymerization inhibitors with anti-tumor potency. They were designed by introducing the seven-member ring benzothiazepine as the linker for CA-4 modification for the first time. Among them, the hit compound D8 showed potential on inhibiting the growth of several cancer cell lines (IC50

  在这项工作中，合成并筛选了一系列二芳基苯并[ b ] [1,4] 硫氮杂衍生物D1-D36作为具有抗肿瘤效力的微管蛋白聚合抑制剂。它们是通过首次引入七元环苯并噻嗪作为 CA-4 修饰的接头而设计的。其中，命中化合物D8显示出抑制多种癌细胞系生长的潜力（IC 50值：HeLa 1.48 μM，MCF-7 1.47 μM，HT29 1.52 μM 和 A549 1.94 μM），与阳性对照秋水仙碱和CA-4P。D8的计算 IC 50值作为微管蛋白聚合抑制剂的浓度为 1.20 μM。流式细胞术检测结果表明，D8可以诱导有丝分裂灾难和活癌细胞的死亡。D8还表明了抗血管活性。对接模拟暗示了可能的结合模式，推断引入与附近微管蛋白链相互作用的可能性。由于新的结构试验已经进行了初步讨论，这项工作可能会激发进一步修改微管蛋白相关抗癌药物和治疗方法的新思路。
• Clonidine to treat pain locally
  申请人：Medtronic, Inc.

  公开号：EP2363122A1

  公开（公告）日：2011-09-07

  The present invention is directed to systems and methods for contributing to the local treatment of pain. More specifically, the present invention is directed to the use of one or more NFKB inhibiting compounds, particularly clonidine, in the manufacture of a medicament for the treatment of pain wherein said medicament is for local administration to a patient in need thereof.

  本发明涉及有助于局部治疗疼痛的系统和方法。更具体地说，本发明涉及将一种或多种 NFKB 抑制化合物，特别是氯硝柳胺，用于制造治疗疼痛的药物，其中所述药物用于对有需要的患者进行局部给药。
• Methods and reagents for the treatment of immunoinflammatory disorders
  申请人：Manivasakam Palaniyandi

  公开号：US20050271661A1

  公开（公告）日：2005-12-08

  The invention involves the treatment, prevention, and reduction of immunoinflammatory disorders involving the combination of an agent that increases the signal activity of a glucocorticoid receptor (e.g., glucocorticoid receptor agonist) and an agent that modulates the signaling activity of one or more signaling pathways selected from the NF-κB pathway, NFAT pathway, AP-1 pathway, and Elk-1 pathway such that proinflammatory cytokine secretion or production, or any other inflammatory response, is reduced. Further, screening methods are provided for identifying candidate compounds and strategies useful for treating, preventing, or reducing such conditions.

  本发明涉及免疫炎症性疾病的治疗、预防和减轻，包括将增加糖皮质激素受体信号活性的制剂（如糖皮质激素受体激动剂）和调节选自NF-κB通路、NFAT通路、AP-1通路和Elk-1通路的一种或多种信号通路的信号活性的制剂结合使用，从而减少促炎细胞因子的分泌或产生，或任何其他炎症反应。此外，还提供了用于识别候选化合物以及治疗、预防或减轻此类病症的策略的筛选方法。
• Methods for treating inflammatory and autoimmune diseases
  申请人：Chang Yung

  公开号：US20050261246A1

  公开（公告）日：2005-11-24

  The present invention provides methods for treating inflammatory conditions, rheumatoid diseases, autoimmune conditions, and conditions associated with bone loss, comprising administering to a subject with an inflammatory condition an amount effective to treat the condition of a compound selected from the group consisting of narcistatin, pancratistatin, pancratastatin-7′ phosphate and pancratastatin-3′,4′ cyclic phosphate, or pharmaceutically acceptable salts thereof.

  本发明提供了治疗炎症、类风湿病、自身免疫性疾病和骨质流失相关疾病的方法，包括向患有炎症的受试者施用有效量的化合物以治疗炎症，该化合物选自由 narcistatin、Pancratistatin、Pancratastatin-7′ phosphate 和 pancratastatin-3′,4′ cyclic phosphate 组成的组或其药学上可接受的盐类。
• Novel pathways in the etiology of cancer
  申请人：Benz C. Christopher

  公开号：US20060024691A1

  公开（公告）日：2006-02-02

  This invention pertains to the identification of two novel epithelial signaling pathways in ER-positive breast cancer s and the discovery that the cellular biology and (likely also the clinical outcome) of ER-positive breast cancer cells is unexpectedly altered when these signaling pathways are activated. The first pathway pertains to the discovery that NF-κB activation and/or DNA binding is implicated in the etiology of ER-positive breast (and other) cancers. The second pathway involves ligand-independent quinine-mediated ER activation by posphorylation (e.g. on SER-118 and SER-167 residues of ER) and nuclear translocation of full-length (67 kDA) ER as well as the phorphorylating activation of a truncated and nuclear-localized ER variant (˜52 kDa).

  本发明涉及在ER阳性乳腺癌中发现两种新型上皮信号通路，并发现当这些信号通路被激活时，ER阳性乳腺癌细胞的细胞生物学特性和（可能还有临床结果）会发生意想不到的改变。第一条途径是发现 NF-κB 激活和/或 DNA 结合与 ER 阳性乳腺癌（和其他癌症）的病因有关。第二种途径涉及与配体无关的奎宁介导的ER激活，即ER的正理论化（如ER的SER-118和SER-167残基）和全长（67 kDA）ER的核转位，以及截短的核定位ER变体（˜52 kDA）的正理论化激活。