3-Benzyl-2-[2-(4-methoxyphenyl)-2-oxoethyl]sulfanylquinazolin-4-one

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: 3-Benzyl-2-[2-(4-methoxyphenyl)-2-oxoethyl]sulfanylquinazolin-4-one
• 化学式: C₂₄H₂₀N₂O₃S
• 分子量: 416.5
• InChiKey: BOXZHYOSDOVPAD-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.7
• 重原子数：
  30
• 可旋转键数：
  7
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.12
• 拓扑面积：
  84.3
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  邻氨基苯甲酸 在 potassium carbonate 作用下， 以 乙醇 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 5.0h， 生成 3-Benzyl-2-[2-(4-methoxyphenyl)-2-oxoethyl]sulfanylquinazolin-4-one
  参考文献：
  名称：

  一些喹唑啉-4(3H)-酮衍生物的合成、体内抗惊厥活性评价和计算机模拟研究

  摘要：

  合成了两个系列“a”和“b”，每个系列由九种化合物组成，具有 2,3-二取代喹唑啉-4(3H)-1 支架，并评估其抗惊厥活性。它们被研究为苯二氮卓结合位点 GABAA 受体的双重潜在正变构调节剂和碳酸酐酶 II 抑制剂。使用戊四唑 (PTZ) 诱导的小鼠癫痫模型，以苯巴比妥和地西泮作为参考，对喹唑啉-4(3H)-一衍生物进行体内评估（D1–3 = 50、100、150 mg/kg，腹腔注射）抗惊厥剂。计算机研究表明，这些化合物通过结合 GABAA 受体的变构位点而不是抑制碳酸酐酶 II 来发挥抗惊厥药的作用，因为配体-碳酸酐酶 II 预测的复合物在分子动力学模拟中不稳定。通过体内氟马西尼拮抗试验证实了针对 GABAA 受体的机制。戊四唑实验抗惊厥模型表明，测试化合物 1a-9a 和 1b-9b 具有潜在的抗惊厥活性。考虑到对 PTZ 的保护百分比、第一次癫痫发作之前的潜伏期以及癫痫发作次数

  DOI：

  10.3390/molecules29091951

文献信息

• Synthesis, In Vivo Anticonvulsant Activity Evaluation and In Silico Studies of Some Quinazolin-4(3H)-One Derivatives
  作者：Raluca Pele、Gabriel Marc、Cristina Mogoșan、Anamaria Apan、Ioana Ionuț、Brîndușa Tiperciuc、Cristina Moldovan、Cătălin Araniciu、Ilioara Oniga、Adrian Pîrnău、Laurian Vlase、Ovidiu Oniga

  DOI：10.3390/molecules29091951

  日期：——

  mechanism targeting GABAA receptor was confirmed through the in vivo flumazenil antagonism assay. The pentylenetetrazole experimental anticonvulsant model indicated that the tested compounds, 1a–9a and 1b–9b, present a potential anticonvulsant activity. The evaluation, considering the percentage of protection against PTZ, latency until the onset of the first seizure, and reduction in the number of seizures

  合成了两个系列“a”和“b”，每个系列由九种化合物组成，具有 2,3-二取代喹唑啉-4(3H)-1 支架，并评估其抗惊厥活性。它们被研究为苯二氮卓结合位点 GABAA 受体的双重潜在正变构调节剂和碳酸酐酶 II 抑制剂。使用戊四唑 (PTZ) 诱导的小鼠癫痫模型，以苯巴比妥和地西泮作为参考，对喹唑啉-4(3H)-一衍生物进行体内评估（D1–3 = 50、100、150 mg/kg，腹腔注射）抗惊厥剂。计算机研究表明，这些化合物通过结合 GABAA 受体的变构位点而不是抑制碳酸酐酶 II 来发挥抗惊厥药的作用，因为配体-碳酸酐酶 II 预测的复合物在分子动力学模拟中不稳定。通过体内氟马西尼拮抗试验证实了针对 GABAA 受体的机制。戊四唑实验抗惊厥模型表明，测试化合物 1a-9a 和 1b-9b 具有潜在的抗惊厥活性。考虑到对 PTZ 的保护百分比、第一次癫痫发作之前的潜伏期以及癫痫发作次数