2-氨基-4-(4-甲氧基苯基)噻唑-5-羧酸乙酯 | 380626-32-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 唑类
• 中文名称: 2-氨基-4-(4-甲氧基苯基)噻唑-5-羧酸乙酯
• 中文别名: 乙基2-氨基-4-(4-甲氧基)-1,3-噻唑-5-羧酸盐
• 英文名称: ethyl 2-amino-4-(4-methoxyphenyl)thiazole-5-carboxylate
• 英文别名: Ethyl 2-amino-4-(4-methoxyphenyl)-1,3-thiazole-5-carboxylate
• CAS: 380626-32-4
• 化学式: C₁₃H₁₄N₂O₃S
• mdl: MFCD01411748
• 分子量: 278.332
• InChiKey: YHJVTNQLQOBMRK-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  478.8±40.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.276±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.8
• 重原子数：
  19
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.23
• 拓扑面积：
  103
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  6

安全信息

• 海关编码：
  2934100090

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-氨基-4-(4-甲氧基苯基)噻唑-5-羧酸乙酯 在 对甲苯磺酸 、 potassium iodide 、 sodium nitrite 作用下， 以 水 、 乙腈 为溶剂， 以68.38 %的产率得到ethyl 2-iodo-4-(4-methoxyphenyl)thiazole-5-carboxylate
  参考文献：
  名称：

  2,4-二苯基取代噻唑衍生物作为PRMT1抑制剂的发现及其抗宫颈癌作用的研究

  摘要：

  宫颈癌是影响中年女性的最常见癌症之一，需要发现新药物来帮助临床治疗。作为蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMT）家族的重要成员，PRMT1催化蛋白质精氨酸的甲基化，可以影响癌细胞的多种生物学过程，例如激活上皮间质转化（EMT）和获得对细胞凋亡的抵抗力。因此，PRMT1可以被认为是宫颈癌的潜在药物靶点。本研究通过分子建模发现了一个新的亚结合口袋，并通过在噻唑基上引入第三个取代基来占据该口袋，设计并合成了一系列化合物作为潜在的PRMT1抑制剂。其中，两种化合物（ZJG51和ZJG58）对PRMT1表现出显着的抑制活性，而没有显着抑制PRMT5。ZJG51和ZJG58均对四种癌症来源的细胞系的增殖表现出有效的抑制作用，并且ZJG51对宫颈癌细胞系HeLa具有相对选择性。进一步研究表明ZJG51抑制HeLa细胞迁移并诱导细胞凋亡。从机制上讲，ZJG51显着调节PRMT1相关蛋白，表明ZJG51诱导细胞凋亡和抑制迁移可能分别涉及Caspase

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2023.117436
• 作为产物：
  描述：

  对甲氧基苯乙酮 在 N-溴代丁二酰亚胺(NBS) 、 sodium hydride 、 β-环糊精 作用下， 以 四氢呋喃 、 水 为溶剂， 反应 8.0h， 生成 2-氨基-4-(4-甲氧基苯基)噻唑-5-羧酸乙酯
  参考文献：
  名称：

  2,4-二苯基取代噻唑衍生物作为PRMT1抑制剂的发现及其抗宫颈癌作用的研究

  摘要：

  宫颈癌是影响中年女性的最常见癌症之一，需要发现新药物来帮助临床治疗。作为蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMT）家族的重要成员，PRMT1催化蛋白质精氨酸的甲基化，可以影响癌细胞的多种生物学过程，例如激活上皮间质转化（EMT）和获得对细胞凋亡的抵抗力。因此，PRMT1可以被认为是宫颈癌的潜在药物靶点。本研究通过分子建模发现了一个新的亚结合口袋，并通过在噻唑基上引入第三个取代基来占据该口袋，设计并合成了一系列化合物作为潜在的PRMT1抑制剂。其中，两种化合物（ZJG51和ZJG58）对PRMT1表现出显着的抑制活性，而没有显着抑制PRMT5。ZJG51和ZJG58均对四种癌症来源的细胞系的增殖表现出有效的抑制作用，并且ZJG51对宫颈癌细胞系HeLa具有相对选择性。进一步研究表明ZJG51抑制HeLa细胞迁移并诱导细胞凋亡。从机制上讲，ZJG51显着调节PRMT1相关蛋白，表明ZJG51诱导细胞凋亡和抑制迁移可能分别涉及Caspase

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2023.117436

文献信息

• 一种4,5-二取代-2-氨基噻唑类化合物的合成方法
  申请人：沈阳药科大学

  公开号：CN114057666B

  公开（公告）日：2023-02-07

  本发明属于有机合成及药物合成领域，具体是一种4,5‑二取代‑2‑氨基噻唑类化合物的合成方法。本发明提供下述技术方案：在有机溶剂或水中，氧气(或空气)氛围下，以具有如式(I)所示结构的酮类化合物与式(II)所示结构的硫脲或硫脲衍生物为反应原料，在活性炭和金属盐共同催化作用下，通过缩合/氧化偶联反应得到式(III)所示结构的4,5‑二取代‑2‑氨基噻唑类化合物，所述的反应过程可用以下反应方程式表示。
• A one-pot electrochemical synthesis of 2-aminothiazoles from active methylene ketones and thioureas mediated by NH₄I
  作者：Shang-Feng Yang、Pei Li、Zi-Lin Fang、Sen Liang、Hong-Yu Tian、Bao-Guo Sun、Kun Xu、Cheng-Chu Zeng

  DOI：10.3762/bjoc.18.130

  日期：——

  2-aminothiazoles has been achieved by the reaction of active methylene ketones with thioureas assisted by ᴅʟ-alanine using NH4I as a redox mediator. The electrochemical protocol proceeds in an undivided cell equipped with graphite plate electrodes under constant current conditions. Various active methylene ketones, including β-keto ester, β-keto amide, β-keto nitrile, β-keto sulfone and 1,3-diketones, can

  2-氨基噻唑的电化学制备是通过活性亚甲基酮与硫脲的反应实现的，该反应由 ᴅʟ-丙氨酸辅助，使用 NH 4 I 作为氧化还原介质。电化学协议在恒定电流条件下在配备石墨板电极的未分割电池中进行。各种活性亚甲基酮，包括β-酮酯、β-酮酰胺、β-酮腈、β-酮砜和1,3-二酮，可以转化为相应的2-氨基噻唑。从机理上讲，原位产生的α-碘酮被认为是关键的活性物质。
• Discovery of 2,4-diphenyl-substituted thiazole derivatives as PRMT1 inhibitors and investigation of their anti-cervical cancer effects
  作者：Ziqi Zhao、Jungan Zhang、Yixin Ren、Luyao Dong、Han Wu、Wei Hong、Huoqiang Huang、Xinyi Yang、Zongran Pang、Hao Wang

  DOI：10.1016/j.bmc.2023.117436

  日期：2023.9

  this pocket, a series of compounds were designed and synthesized as potential PRMT1 inhibitors. Of these, two compounds (ZJG51 and ZJG58) exhibited significant inhibitory activities against PRMT1 without significantly inhibiting PRMT5. Both ZJG51 and ZJG58 displayed potent inhibitory effects on the proliferation of four cancer-derived cell lines and ZJG51 exerted relative selectivity against the cervical

  宫颈癌是影响中年女性的最常见癌症之一，需要发现新药物来帮助临床治疗。作为蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMT）家族的重要成员，PRMT1催化蛋白质精氨酸的甲基化，可以影响癌细胞的多种生物学过程，例如激活上皮间质转化（EMT）和获得对细胞凋亡的抵抗力。因此，PRMT1可以被认为是宫颈癌的潜在药物靶点。本研究通过分子建模发现了一个新的亚结合口袋，并通过在噻唑基上引入第三个取代基来占据该口袋，设计并合成了一系列化合物作为潜在的PRMT1抑制剂。其中，两种化合物（ZJG51和ZJG58）对PRMT1表现出显着的抑制活性，而没有显着抑制PRMT5。ZJG51和ZJG58均对四种癌症来源的细胞系的增殖表现出有效的抑制作用，并且ZJG51对宫颈癌细胞系HeLa具有相对选择性。进一步研究表明ZJG51抑制HeLa细胞迁移并诱导细胞凋亡。从机制上讲，ZJG51显着调节PRMT1相关蛋白，表明ZJG51诱导细胞凋亡和抑制迁移可能分别涉及Caspase