Tert-butyl 3-(3-hydroxy-3-methylbutyl)-4-methylidenecyclohexane-1-carboxylate | 168217-11-6

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: Tert-butyl 3-(3-hydroxy-3-methylbutyl)-4-methylidenecyclohexane-1-carboxylate
• CAS: 168217-11-6
• 化学式: C₁₇H₃₀O₃
• 分子量: 282.423
• InChiKey: VVZFVFBRXROHJE-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  6
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.82
• 拓扑面积：
  46.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  Tert-butyl 3-(3-hydroxy-3-methylbutyl)-4-methylidenecyclohexane-1-carboxylate 在 sodium hydroxide 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 12.0h， 以45%的产率得到3-(3-Hydroxy-3-methylbutyl)-4-methylidenecyclohexane-1-carboxylic acid
  参考文献：
  名称：

  Potentiating Effects of .BETA.-Eudesmol-Related Cyclohexylidene Derivatives on Succinylcholine-Induced Neuromuscular Block in Isolated Phrenic Nerve-Diaphragm Muscles of Normal and Alloxan-Diabetic Mice.

  摘要：

  白术中含有的倍半萜醇β-Eudesmol能增强琥珀胆碱（SuCh）诱导的神经肌肉阻滞作用。与正常肌肉相比，糖尿病肌肉的增效作用更大。作为研究其增效机制的亲和层析配体，我们设计并合成了新的β-桉叶油醇相关环己亚基衍生物（2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13、2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13、2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13）；KTE-13、2-(3-羟基-3-甲基丁基)-4-环己亚基羧酸；KTE-32 和 4-叔丁氧羰基-2-(3-羟基-3-甲基丁基)环己亚基；KTE-33）。我们研究了这些化合物在正常小鼠和阿脲糖尿病小鼠膈神经-膈肌制备物中的增效作用。与正常肌肉相比，KTE-33（100 μM）对糖尿病肌肉中苏合香诱导的神经肌肉阻滞的增效作用更大（正常肌肉和糖尿病肌肉中的增效比分别为 6.7 和 10.6），而 KTE-13 （100 μM）和 -32 （200 μM）的增效作用较弱。这些结果表明，KTE-33 中的酯基而不是 KTE-32 中的羧基是诱导糖尿病状态下 SuCh 诱导的神经肌肉阻滞增效的重要因素。

  DOI：

  10.1248/bpb.18.407
• 作为产物：
  描述：

  4-羟基环己烷甲酸乙酯 在 sodium hydroxide 、 正丁基锂 、 jones reagent 、 三氯氧磷 作用下， 以 四氢呋喃 、 吡啶 、 乙醚 、 乙醇 、 正己烷 、 丙酮 、 苯 为溶剂， 反应 37.0h， 生成 Tert-butyl 3-(3-hydroxy-3-methylbutyl)-4-methylidenecyclohexane-1-carboxylate
  参考文献：
  名称：

  Potentiating Effects of .BETA.-Eudesmol-Related Cyclohexylidene Derivatives on Succinylcholine-Induced Neuromuscular Block in Isolated Phrenic Nerve-Diaphragm Muscles of Normal and Alloxan-Diabetic Mice.

  摘要：

  白术中含有的倍半萜醇β-Eudesmol能增强琥珀胆碱（SuCh）诱导的神经肌肉阻滞作用。与正常肌肉相比，糖尿病肌肉的增效作用更大。作为研究其增效机制的亲和层析配体，我们设计并合成了新的β-桉叶油醇相关环己亚基衍生物（2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13、2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13、2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13）；KTE-13、2-(3-羟基-3-甲基丁基)-4-环己亚基羧酸；KTE-32 和 4-叔丁氧羰基-2-(3-羟基-3-甲基丁基)环己亚基；KTE-33）。我们研究了这些化合物在正常小鼠和阿脲糖尿病小鼠膈神经-膈肌制备物中的增效作用。与正常肌肉相比，KTE-33（100 μM）对糖尿病肌肉中苏合香诱导的神经肌肉阻滞的增效作用更大（正常肌肉和糖尿病肌肉中的增效比分别为 6.7 和 10.6），而 KTE-13 （100 μM）和 -32 （200 μM）的增效作用较弱。这些结果表明，KTE-33 中的酯基而不是 KTE-32 中的羧基是诱导糖尿病状态下 SuCh 诱导的神经肌肉阻滞增效的重要因素。

  DOI：

  10.1248/bpb.18.407

文献信息

• Potentiating Effects of .BETA.-Eudesmol-Related Cyclohexylidene Derivatives on Succinylcholine-Induced Neuromuscular Block in Isolated Phrenic Nerve-Diaphragm Muscles of Normal and Alloxan-Diabetic Mice.
  作者：Masayasu KIMURA、Prakash DIWAN、Seiji YANAGI、Yasuo KONNO、Hiroshi NOJIMA、Ikuko KIMURA

  DOI：10.1248/bpb.18.407

  日期：——

  β-Eudesmol, a sesquiterpenoid alcohol contained in Atractylodes lancea, potentiates succinylcholine (SuCh)-induced neuromuscular blockade. The potentiating effect is greater in diabetic muscles than in normal ones. As a ligand for affinity chromatography to study the potentiating mechanism, we designed and synthesized newly β-eudesmol-related cyclohexylidene derivatives (2-(3-hydroxy-3-methylbutyl) cyclohexylidene ; KTE-13, 2-(3-hydroxy-3-methylbutyl)-4-cyclohexylidene carboxylic acid ; KTE-32 and 4-tert-butoxycarbonyl-2-(3-hydroxy-3-methylbutyl) cyclohexylidene ; KTE-33). We examined the potentiating effects of those compounds in phrenic nerve-diaphragm muscle preparations of normal and alloxan-diabetic mice. KTE-33 (100μM) potentiated more greatly SuCh-induced neuromuscular blockade in diabetic muscles than in normal ones (the potentiating ratios in normal and diabetic muscles were 6.7 and 10.6, respectively), while KTE-13 (100 μM) and -32 (200 μM) potentiated weakly. These results suggest that the ester group in KTE-33 rather than a carboxyl group in KTE-32 is important in inducing the potentiation of SuCh-induced neuromuscular blockade in diabetic state.

  白术中含有的倍半萜醇β-Eudesmol能增强琥珀胆碱（SuCh）诱导的神经肌肉阻滞作用。与正常肌肉相比，糖尿病肌肉的增效作用更大。作为研究其增效机制的亲和层析配体，我们设计并合成了新的β-桉叶油醇相关环己亚基衍生物（2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13、2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13、2-（3-羟基-3-甲基丁基）环己亚基.KTE-13）；KTE-13、2-(3-羟基-3-甲基丁基)-4-环己亚基羧酸；KTE-32 和 4-叔丁氧羰基-2-(3-羟基-3-甲基丁基)环己亚基；KTE-33）。我们研究了这些化合物在正常小鼠和阿脲糖尿病小鼠膈神经-膈肌制备物中的增效作用。与正常肌肉相比，KTE-33（100 μM）对糖尿病肌肉中苏合香诱导的神经肌肉阻滞的增效作用更大（正常肌肉和糖尿病肌肉中的增效比分别为 6.7 和 10.6），而 KTE-13 （100 μM）和 -32 （200 μM）的增效作用较弱。这些结果表明，KTE-33 中的酯基而不是 KTE-32 中的羧基是诱导糖尿病状态下 SuCh 诱导的神经肌肉阻滞增效的重要因素。