1-(1,4,5-triphenyl-1H-imidazol-2-yl)naphthalen-2-ol | 1383711-89-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 唑类
• 英文名称: 1-(1,4,5-triphenyl-1H-imidazol-2-yl)naphthalen-2-ol
• 英文别名: 1-(1,4,5-triphenyl-1H-imidazole-2-yl)naphthalen-2-ol；1-(1,4,5-triphenylimidazol-2-yl)naphthalen-2-ol
• CAS: 1383711-89-4
• 化学式: C₃₁H₂₂N₂O
• 分子量: 438.528
• InChiKey: LOQHBGFBYLRTHG-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  7.6
• 重原子数：
  34
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  6.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  38
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  苯胺 、 联苯甲酰 、 2-羟基-1-萘甲醛 在 ammonium acetate 、 溶剂黄146 作用下， 反应 3.0h， 以53%的产率得到1-(1,4,5-triphenyl-1H-imidazol-2-yl)naphthalen-2-ol
  参考文献：
  名称：

  咪唑衍生物作为抗寄生虫剂和使用分子模型研究构效关系。

  摘要：

  弓形虫病是一种由弓形虫引起的常见寄生虫病。可用治疗的局限性促使人们寻找更好的弓形虫病治疗方法。在这项研究中，我们合成了一系列新的咪唑衍生物：双咪唑（化合物 1-8）、苯基取代的 1 H-咪唑（化合物 9-19）和噻吩-咪唑（化合物 20-26）。评估了所有这些化合物在体外限制弓形虫生长的潜力. 为了探索结构-活性关系，使用标准分子模型进行分子分析和生物活性预测研究。体外结果与预测模型相结合，表明咪唑衍生物对弓形虫具有优异的选择性。与宿主细胞相比。在筛选的 26 种化合物中，五种咪唑衍生物（化合物 10、11、18、20 和 21）具有特定的结构部分，并且对寄生虫相对于宿主细胞表现出显着的高选择性（> 1176 至> 27,666）。这些咪唑衍生物是进一步研究的潜在候选者。我们展示了支持咪唑衍生物抗寄生虫作用的证据。这些发现很有希望，因为它们加强了咪唑衍生物作为替代和有效抗寄生虫疗法的前景，并为可能的生物学机制提供了证据。

  DOI：

  10.1007/s00436-020-06668-6

文献信息

• New imidazoles cause cellular toxicity by impairing redox balance, mitochondrial membrane potential, and modulation of HIF-1α expression
  作者：Oluyomi Stephen Adeyemi、Abiodun Omokehinde Eseola、Winfried Plass、Chiagoziem A. Otuechere、Tobiloba Christiana Elebiyo

  DOI：10.1016/j.bbrc.2020.05.059

  日期：2020.8

  Background: Our previous reports demonstrated the prospects of a new series of imidazoles as a source of alternative anti-parasite treatments, thus warranting further studies that include toxicity profiling.Objective: In this study, we evaluated three imidazoles: bis-imidazole (compound 1), phenyl-substituted 1H-imidazole (compound 2), and thiopene-imidazole (compound 3) for cellular toxicity and possible mechanisms.Methods: The three (3) compounds were assessed for in vitro cytotoxic action. Additionally, we probed likely mechanistic actions of these imidazoles. Findings showed dose-dependent cellular toxicity by these imidazoles.Results: In the presence of antioxidant (Trolox), cytotoxicity was improved for compounds 2 and 3 but not for compound 1. Meantime, compound 7 promoted reactive oxygen species (ROS) production, which was abated in the presence of a standard antioxidant (Trolox). Additionally, the three (3) imidazoles impaired mitochondrial membrane potential (MMP). While MMP was not restored after treatment removal, the addition of antioxidant (Trolox) improved MMP for compounds 2 and 3 treatment. Additionally, compound 1 elevated expression of hypoxia-inducing factor 1-alpha (HIF-1 alpha). This may not be unconnected with the capacity of compound 1 to cause oxidative stress.Conclusion: We show evidence that supports the cytotoxic action of imidazoles involves likely impairment to redox balance and mitochondrial membrane potential. The findings help our understanding of the mechanistic action of these imidazoles in living cells, and altogether may boost their prospects as new and alternative anti-protozoans. (C) 2020 Elsevier Inc. All rights reserved.