4-tert-butyl-2-formylphenyl-2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-glucopyranoside | 1160221-08-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: 4-tert-butyl-2-formylphenyl-2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-glucopyranoside
• CAS: 1160221-08-8
• 化学式: C₂₅H₃₂O₁₁
• 分子量: 508.522
• InChiKey: NESXHZWWQHVNHZ-GNADVCDUSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.26
• 重原子数：
  36.0
• 可旋转键数：
  8.0
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.56
• 拓扑面积：
  140.73
• 氢给体数：
  0.0
• 氢受体数：
  11.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-tert-butyl-2-formylphenyl-2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-glucopyranoside 、 乙二胺 以 乙醇 为溶剂， 反应 24.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  Glycosylated tetrahydrosalens as multifunctional molecules for Alzheimer's therapy

  摘要：

  四氢萨林（tetrahydrosalens）N,N′-双(2-羟基苯基)-乙烷-1,2-二胺（H2L1）、N,N′-双(2-羟基苯基)-(−)-1,2-环己烷-(1R,2R)-二胺（H2L2）、N,N′-双(2-羟基苯基)-N,N′-二甲基-乙烷-1,2-二胺（H2L3）、N,N′-双(2-羟基苯基)-N,N′-二苄基-乙烷-1,2-二胺（H2L4）以及N,N′-双(2-(4-叔丁基)羟基苯基)-乙烷-1,2-二胺（H2L5），连同它们的前药糖苷化形式GL1–5，已被合成并在体外评估其作为阿尔茨海默病（AD）治疗剂的潜力。金属离子（特别是铜、锌和铁）与淀粉样β（Aβ）肽的功能失调相互作用被假设在阿尔茨海默病的病因中发挥重要作用，通过螯合疗法破坏这些异常的金属–肽相互作用被认为是一种极具前景的治疗策略。像H2L1–5这样的四氢萨林对金属离子有显著亲和力，因此应该能够与Aβ肽竞争大脑中的铜、锌和铁。通过浊度测定法在体外检测这种活性；H2L1和H2L3在Cu2+和Zn2+的存在下被发现能够减弱Aβ1–40的聚集。此外，根据体外抗氧化剂测定，H2L1–5被确定为有效的抗氧化剂。GL1–5作为金属结合的前药制备；糖苷化旨在防止系统性金属结合，提高溶解度并增强大脑摄取。除了GL4以外，碳水化合物部分的酶（β-葡萄糖苷酶）去保护过程相对容易，证明了这一前药方法的一般可行性。最后，一种代表性前药GL3在细胞活性测定中被确定在较大浓度范围内是非毒性的。

  DOI：

  10.1039/b902545f
• 作为产物：
  描述：

  5-叔丁基-2-羟基苯甲醛 、 2,3,4,6-四乙酰氧基-alpha-D-吡喃葡萄糖溴化物 在 sodium hydroxide 作用下， 以 丙酮 为溶剂， 反应 24.0h， 以33%的产率得到4-tert-butyl-2-formylphenyl-2,3,4,6-tetra-O-acetyl-β-D-glucopyranoside
  参考文献：
  名称：

  Glycosylated tetrahydrosalens as multifunctional molecules for Alzheimer's therapy

  摘要：

  四氢萨林（tetrahydrosalens）N,N′-双(2-羟基苯基)-乙烷-1,2-二胺（H2L1）、N,N′-双(2-羟基苯基)-(−)-1,2-环己烷-(1R,2R)-二胺（H2L2）、N,N′-双(2-羟基苯基)-N,N′-二甲基-乙烷-1,2-二胺（H2L3）、N,N′-双(2-羟基苯基)-N,N′-二苄基-乙烷-1,2-二胺（H2L4）以及N,N′-双(2-(4-叔丁基)羟基苯基)-乙烷-1,2-二胺（H2L5），连同它们的前药糖苷化形式GL1–5，已被合成并在体外评估其作为阿尔茨海默病（AD）治疗剂的潜力。金属离子（特别是铜、锌和铁）与淀粉样β（Aβ）肽的功能失调相互作用被假设在阿尔茨海默病的病因中发挥重要作用，通过螯合疗法破坏这些异常的金属–肽相互作用被认为是一种极具前景的治疗策略。像H2L1–5这样的四氢萨林对金属离子有显著亲和力，因此应该能够与Aβ肽竞争大脑中的铜、锌和铁。通过浊度测定法在体外检测这种活性；H2L1和H2L3在Cu2+和Zn2+的存在下被发现能够减弱Aβ1–40的聚集。此外，根据体外抗氧化剂测定，H2L1–5被确定为有效的抗氧化剂。GL1–5作为金属结合的前药制备；糖苷化旨在防止系统性金属结合，提高溶解度并增强大脑摄取。除了GL4以外，碳水化合物部分的酶（β-葡萄糖苷酶）去保护过程相对容易，证明了这一前药方法的一般可行性。最后，一种代表性前药GL3在细胞活性测定中被确定在较大浓度范围内是非毒性的。

  DOI：

  10.1039/b902545f