2-羟基-4-(4,4,5,5-四甲基-1,3,2-二氧杂硼烷-2-基)苯甲醛 | 1816937-59-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 中文名称: 2-羟基-4-(4,4,5,5-四甲基-1,3,2-二氧杂硼烷-2-基)苯甲醛
• 英文名称: 2-hydroxy-4-(4,4,5,5-tetramethyl-1,3,2-dioxaborolan-2-yl)benzaldehyde
• CAS: 1816937-59-3
• 化学式: C₁₃H₁₇BO₄
• 分子量: 248.087
• InChiKey: TYXXCDNEYPPDBA-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.5
• 重原子数：
  18
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.46
• 拓扑面积：
  55.8
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

安全信息

• 危险性防范说明：
  P261,P305+P351+P338
• 危险性描述：
  H315,H319,H335

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-羟基-4-(4,4,5,5-四甲基-1,3,2-二氧杂硼烷-2-基)苯甲醛 在 四(三苯基膦)钯 、 potassium carbonate 作用下， 以 四氢呋喃 、 二氯甲烷 、 水 为溶剂， 反应 14.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  分子内质子转移诱导的全可见光活化二噻吩乙烯

  摘要：

  由于其优异的热不可逆性和抗疲劳性，快速光响应二噻吩乙烯 (DTE) 是最具吸引力的光致变色系列之一。然而，全可见光诱导的 DTE 系统仍然具有挑战性，因为它们中的大多数需要有害的高能紫外光来触发它们的光环化反应。在这里，我们首次借用了特定的分子内质子转移（IPT）过程，合理设计了一系列全可见光驱动的DTE。将 IPT 官能团结合到 DTE 单元会产生具有明显红移的额外吸收带，这使得 DTE 在 450 nm 可见光刺激下光环化，并确保理想的光开关效率。IPT 诱导的 OH 型异构化为 NH 型的异构化可以减小激发和光环化的能隙，从而提供全可见光触发的光致变色性能，不仅可以在极性溶剂体系中很好地工作，而且显示出其在聚合物凝胶系统中的有效性。在这方面，我们可以提供一个通用且可靠的平台来构建具有优异可逆光开关和广泛适用性的全可见光驱动 DTE，特别是避免使用有害的紫外线来诱导其光环化。

  DOI：

  10.1021/jacs.9b07357
• 作为产物：
  描述：

  4-溴-2-羟基苯甲醛 、 alkaline earth salt of/the/ methylsulfuric acid 在 potassium carbonate 作用下， 以 二甲基亚砜 为溶剂， 反应 24.0h， 生成 2-羟基-4-(4,4,5,5-四甲基-1,3,2-二氧杂硼烷-2-基)苯甲醛
  参考文献：
  名称：

  一种近红外发射有机光敏分子、其制备方法及应用

  摘要：

  本案涉及一种近红外发射有机光敏分子、其制备方法及应用，光敏分子的构筑主要是基于苝酰亚胺进行光敏化修饰，然后通过温和的点击反应将此光敏基团和氟化硼吡咯发光体链接，所述光敏分子化合物具有以下结构式：其中R1选自苯基、取代苯基、杂环芳基、乙醇氨基、聚醇氨基、C6～16的烷基。本发明提供的基于苝酰亚胺的光敏分子的紫外光谱和荧光光谱对质子具有快速的光信号响应，对质子相比于对其他离子表现出高度的选择性和灵敏度，并且响应时间快；合成方法简单，具有分子内能量转移作用，对pH敏感；可通过修饰所包含R基团的种类来调节分子的溶解性，这对光敏分子在生物显微成像或者作为生物光诊断具有重要的意义。

  公开号：

  CN113861225A

文献信息

• Reagent-free intramolecular hydrofunctionalization: a regioselective 6-<i>endo-dig</i> cyclization of <i>o</i>-alkynoylphenols
  作者：Chanhyun Jung、Siyuan Li、Kwanghee Lee、Mayavan Viji、Heesoon Lee、Soonsil Hyun、Kiho Lee、Young Kee Kang、Chhabi Lal Chaudhary、Jae-Kyung Jung

  DOI：10.1039/d1gc04848a

  日期：——

  Solvent-directed intramolecular hydrofunctionalization of readily available o-alkynoylphenols 1 was successfully achieved under reagent-free conditions. The hydrofunctionalization of 1 occurred by nucleophilic attack on the phenolic oxygen followed by consecutive migration of the phenolic H atom to the alkyne center, eventually affording γ-benzopyranones 2. The phenol O–H group forms intramolecular H-bonds

  在无试剂条件下成功实现了容易获得的邻炔基酚1的溶剂导向分子内氢官能化。1的氢官能化通过对酚氧的亲核攻击随后酚氢原子连续迁移到炔烃中心而发生，最终得到 γ-苯并吡喃酮2。酚 O-H 基团与羰基形成分子内 H 键，我们预测这些 H 键在极性溶剂存在下可以扭曲成它们最优选的构象。区域选择性 6 -endo-dig环化似乎在热力学上优于 5 -exo-dig循环化，由 DFT 计算支持。该策略之所以引人注目，是因为它无试剂、区域选择性、原子经济性高、原子、碳和反应质量效率高。
• Strategic Design of Catalytic Lysine‐Targeting Reversible Covalent BCR‐ABL Inhibitors**
  作者：David Quach、Guanghui Tang、Jothi Anantharajan、Nithya Baburajendran、Anders Poulsen、John L. K. Wee、Priya Retna、Rong Li、Boping Liu、Doris H. Y. Tee、Perlyn Z. Kwek、Joma K. Joy、Wan‐Qi Yang、Chong‐Jing Zhang、Klement Foo、Thomas H. Keller、Shao Q. Yao

  DOI：10.1002/anie.202105383

  日期：2021.7.26

  Targeted covalent inhibitors have re-emerged as validated drugs to overcome acquired resistance in cancer treatment. Herein, by using a carbonyl boronic acid (CBA) warhead, we report the structure-based design of BCR-ABL inhibitors via reversible covalent targeting of the catalytic lysine with improved potency against both wild-type and mutant ABL kinases, especially ABLT315I bearing the gatekeeper

  靶向共价抑制剂已重新成为克服癌症治疗中获得性耐药性的有效药物。在此，通过使用羰基硼酸 (CBA) 弹头，我们报告了 BCR-ABL 抑制剂的基于结构的设计，通过可逆共价靶向催化赖氨酸，提高了针对野生型和突变型 ABL 激酶的效力，尤其是 ABL T315I带有看门人残基突变。我们表明可以选择性地靶向进化上保守的赖氨酸，选择性主要取决于此类抑制剂中非共价药效团的分子识别，这可能是由于弹头的中等反应性。我们报告了共价抑制剂-ABL 激酶结构域复合物的第一个共晶结构，提供了对该弹头与催化赖氨酸相互作用的见解。我们还使用无标记质谱法在不同哺乳动物细胞的蛋白质组水平上评估我们的化合物的脱靶。
• Remote Control of the Planar Chirality in Peptide‐Bound Metallomacrocycles and Dynamic‐to‐Static Planar Chirality Control Triggered by Solvent‐Induced 3 ₁₀ ‐to‐α‐Helix Transitions
  作者：Fumihiko Mamiya、Naoki Ousaka、Eiji Yashima

  DOI：10.1002/anie.201507918

  日期：2015.11.23

  The dynamic planar chirality in a peptide‐bound NiII‐salphen‐based macrocycle can be remotely controlled. First, a right‐handed (P)‐310‐helix is induced in the dynamic helical oligopeptides by a chiral amino acid residue far from the macrocyclic framework. The induced planar chirality remains dynamic in chloroform and acetonitrile, but is almost completely locked in fluoroalcohols as a result of the

  肽结合的基于Ni II的连接分子的大环中的动态平面手性可以远程控制。首先，远离大环骨架的手性氨基酸残基在动态螺旋寡肽中诱导出右旋（P）-3 10螺旋。诱导的平面手性在氯仿和乙腈中仍然是动态的，但是由于溶剂诱导的肽链从3 10螺旋转变为更宽的α螺旋而几乎完全锁定在氟代醇中，从而冻结了分子的旋转。大环周围的侧链肽单元。
• Enzymatic drug release cascade from polymeric prodrug nanoassemblies enables targeted chemotherapy
  作者：Jiajia Xiang、Jing Liu、Xin Liu、Quan Zhou、Zhihao Zhao、Ying Piao、Shiqun Shao、Zhuxian Zhou、Jianbin Tang、Youqing Shen

  DOI：10.1016/j.jconrel.2022.06.007

  日期：2022.8

  Cancer drug delivery systems often suffer from premature drug leakage during transportation and/or inefficient drug release within cancer cells. We present here a polymeric prodrug nanoassembly that addresses these problems simultaneously. This nanoassembly comprises a polymeric prodrug with novel trivalent phenylboronate moieties for drug conjugation via ether linkages, as well as β-lapachone (Lapa)

  癌症药物递送系统经常在运输过程中出现药物过早泄漏和/或癌细胞内药物释放效率低下的问题。我们在此提出了一种聚合物前药纳米组件，可以同时解决这些问题。该纳米组件包含一种聚合物前药，该前药具有用于通过醚键进行药物缀合的新型三价苯基硼酸酯部分，以及β-拉帕酮 (Lapa)。虽然醚键在生理条件下几乎不会释放药物，但 Lapa 分子可以通过NAD（P)H：醌氧化还原酶-1 催化，它触发醚键的断裂，从而在癌细胞中级联放大药物释放。因此，与临床使用的伊立替康相比，纳米组件对癌细胞的细胞毒性比正常细胞高得多，并且还提高了治疗效果并减少了副作用。我们预计该策略可以应用于其他药物输送平台，以实现更精确的药物释放。
• Multitarget inhibitors/probes that target LRRK2 and AURORA A kinases noncovalently and covalently
  作者：Wei Wang、Xuan Wang、Guanghui Tang、Chengjun Zhu、Menghua Xiang、Qicai Xiao、Zhi-Min Zhang、Liqian Gao、Shao Q. Yao

  DOI：10.1039/d3cc03530a

  日期：——

  reversible covalent inhibitor (A2) that possesses moderate cellular activity against AURKA with a prolonged residence time and shows significant non-covalent inhibition towards LRRK2. Our results indicated that this multitarget kinase inhibitor may be used as the starting point for future development of more potent, selective and dual-targeting covalent kinase inhibitors against AURKA and LRRK2 for mitophagy

  在此，我们报道了一种基于水杨醛的可逆共价抑制剂 ( A2 )，它对 AURKA 具有中等的细胞活性，具有较长的停留时间，并对 LRRK2 显示出显着的非共价抑制作用。我们的结果表明，这种多靶点激酶抑制剂可作为未来开发针对 AURKA 和 LRRK2 线粒体自噬的更有效、选择性和双靶点共价激酶抑制剂的起点。