6-hydroxy-4-oxo-1,4-dihydroquinoline-2-carboxylic acid methyl ester | 52979-40-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 喹啉及其衍生物
• 英文名称: 6-hydroxy-4-oxo-1,4-dihydroquinoline-2-carboxylic acid methyl ester
• 英文别名: methyl 6-hydroxy-4-oxo-1H-quinoline-2-carboxylate
• CAS: 52979-40-5
• 化学式: C₁₁H₉NO₄
• 分子量: 219.197
• InChiKey: JOAQBCUKAKNMLJ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.3
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.09
• 拓扑面积：
  75.6
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  6-hydroxy-4-oxo-1,4-dihydroquinoline-2-carboxylic acid methyl ester 在 1-羟基苯并三唑 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 、 三氟乙酸 、 sodium hydroxide 作用下， 以 四氢呋喃 、 乙腈 为溶剂， 反应 5.5h， 生成 3-hydroxy-8,9,10,10a-tetrahydro-7a,10b-diazapentaleno[1,2-a]naphthalene-5,7-dione
  参考文献：
  名称：

  以二氢咪唑喹啉-3,5-二酮为核心的犬尿酸衍生物的合成及 G-四链体结合特性研究

  摘要：

  G-四链体是源自富含鸟嘌呤的核酸区域的二级结构，众所周知，鸟嘌呤参与基因转录和调控以及DNA损伤修复。在我们小组最近的研究中，合成了犬尿酸 (KYNA) 衍生物1 ，并发现其具有 G-四联体结合剂的典型结构特征。在此，对该支架进行了结构修饰，以通过引入带电亲水基团来协助与G-四链体的结合。在 IGROV-1 人卵巢癌细胞系上评估了新类似物的抗增殖活性，并使用 NMR 光谱法分析了最活跃的化合物化合物 9 ，以研究其与 DNA 的结合模式。结果表明，与双链体核苷酸存在弱的非特异性相互作用；另一方面，在人端粒 d(TTAGGGT) 4的 G-四链体存在的情况下进行滴定，显示在核苷酸序列的 3' 端存在稳定但不强的相互作用，四元之间的盐桥有效辅助氮和外部磷酸基团。总的来说，这项工作可以被认为是开发一类新型潜在 G-四链体稳定分子的平台，证实了平面系统的关键作用以及带电含氮基团促进与 G-四链体凹槽结合的能力和循环。

  DOI：

  10.3390/molecules27092791
• 作为产物：
  描述：

  (Z)-2-(4-Hydroxy-phenylamino)-but-2-enedioic acid dimethyl ester 在 Eaton′s reagent 作用下， 反应 1.0h， 以70%的产率得到6-hydroxy-4-oxo-1,4-dihydroquinoline-2-carboxylic acid methyl ester
  参考文献：
  名称：

  以二氢咪唑喹啉-3,5-二酮为核心的犬尿酸衍生物的合成及 G-四链体结合特性研究

  摘要：

  G-四链体是源自富含鸟嘌呤的核酸区域的二级结构，众所周知，鸟嘌呤参与基因转录和调控以及DNA损伤修复。在我们小组最近的研究中，合成了犬尿酸 (KYNA) 衍生物1 ，并发现其具有 G-四联体结合剂的典型结构特征。在此，对该支架进行了结构修饰，以通过引入带电亲水基团来协助与G-四链体的结合。在 IGROV-1 人卵巢癌细胞系上评估了新类似物的抗增殖活性，并使用 NMR 光谱法分析了最活跃的化合物化合物 9 ，以研究其与 DNA 的结合模式。结果表明，与双链体核苷酸存在弱的非特异性相互作用；另一方面，在人端粒 d(TTAGGGT) 4的 G-四链体存在的情况下进行滴定，显示在核苷酸序列的 3' 端存在稳定但不强的相互作用，四元之间的盐桥有效辅助氮和外部磷酸基团。总的来说，这项工作可以被认为是开发一类新型潜在 G-四链体稳定分子的平台，证实了平面系统的关键作用以及带电含氮基团促进与 G-四链体凹槽结合的能力和循环。

  DOI：

  10.3390/molecules27092791

文献信息

• Platelet adenosine diphosphate receptor antagonists
  申请人：Schering Aktiengesellschaft

  公开号：US20030060474A1

  公开（公告）日：2003-03-27

  Compounds of the following formula (I): 1 where a, b, R 1 , R 2 , R 4 and R 6 are described herein, are useful as inhibitors of platelet adenosine diphosphate. Pharmaceutical compositions containing these compounds, methods of using these compounds as antithrombotic agents and processes for synthesizing these compounds are also described herein.

  以下公式（I）的化合物：其中a、b、R1、R2、R4和R6如下所述，可用作抑制血小板腺苷二磷酸的药物。本文还描述了含有这些化合物的药物组合物，使用这些化合物作为抗血栓药物的方法以及合成这些化合物的过程。
• New flavonoid – <i>N</i>,<i>N</i>-dibenzyl(<i>N</i>-methyl)amine hybrids: Multi-target-directed agents for Alzheimer´s disease endowed with neurogenic properties
  作者：Martín Estrada-Valencia、Clara Herrera-Arozamena、Concepción Pérez、Dolores Viña、José A. Morales-García、Ana Pérez-Castillo、Eva Ramos、Alejandro Romero、Erik Laurini、Sabrina Pricl、María Isabel Rodríguez-Franco

  DOI：10.1080/14756366.2019.1581184

  日期：2019.1.1

  pathologies. MTDLs that combine neuro-repair properties and block the first steps of neurotoxic cascades could be the so long wanted remedies to treat neurodegenerative diseases (NDs). By linking two privileged scaffolds with well-known activities in ND-targets, the flavonoid and the N,N-dibenzyl(N-methyl)amine (DBMA) fragments, new CNS-permeable flavonoid - DBMA hybrids (1-13) were obtained. They were

  多靶标定向配体（MTDLs）的设计是获得有效的复杂病理学药物的有效方法。结合神经修复特性并阻断神经毒性级联反应第一步的MTDL可能是治疗神经退行性疾病（ND）的长期以来一直希望的补救措施。通过将两个具有众所周知的ND目标活性的特权支架，类黄酮和N，N-二苄基（N-甲基）胺（DBMA）片段连接起来，获得了新的CNS渗透性类黄酮-DBMA杂种（1-13）。 。他们在一系列涉及阿尔茨海默氏病（AD）和其他ND的靶标中进行了生物学评估，这些靶标分别是人胆碱酯酶（hAChE / hBuChE），β-分泌酶（hBACE-1），单胺氧化酶（hMAO-A / B），脂氧合酶5（hLOX-5）和sigMA受体（σ1R/σ2R）。经过漏斗式筛选后，6 7-二甲氧基色酮-DBMA（6）因其具有神经源性和在hAChE，hLOX-5，hBACE-1和σ1R中具有有趣的MTD谱而突出显示。分子动力学模拟显示杂种6最相
• 2-AMINOCARBONYL-QUINOLINE COMPOUNDS AS PLATELET ADENOSINE DIPHOSPHATE RECEPTOR ANTAGONISTS
  申请人：Bayer Schering Pharma Aktiengesellschaft

  公开号：EP1578423B1

  公开（公告）日：2010-08-18
• US6861424B2
  申请人：——

  公开号：US6861424B2

  公开（公告）日：2005-03-01
• US6995156B2
  申请人：——

  公开号：US6995156B2

  公开（公告）日：2006-02-07